第七章 水肿
水肿——液体在组织间隙或体腔中积聚过多称为 ～ 。其中水肿液积聚在体腔内，又称为积水。 水肿不是一个独立的疾病，而是一种病理过程。包括全身性水肿、局部性水肿和器官水肿。 第一节 水肿的发病机制
正常人体组织间液量的相对恒定主要取决于血管内外液体交换平衡和机体内外液体交换平衡。 一、 血管内外液体交换平衡失调
1.使组织间液的生成和回流保持动态平衡的原因：
① 血管内外两种力量的平衡作用，毛细血管有效流体静压和有效滤过压。
有效滤过压 =（毛细血管血压 + 组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压 + 组织间液流体静压） ② 淋巴回流
2.水肿发生的原因：
毛细血管流体静压升高：使有效滤过压增加，静脉端回流减少，组织液生成增多。 毛细血管内压升高主要是由静脉压升高引起的，最常见于充血性心力衰竭。 血浆胶体渗透压降低：主要取决于血浆白蛋白的含量。
毛细血管壁通透性增加：此型水肿的特点是水肿液中蛋白含量较高。 淋巴回流受阻：造成组织间液增多而引起水肿。 二、 机体内外液体交换平衡失调
球-管平衡：肾小球的滤过和肾小管的重吸收之间保持一定的平衡，称为 ～ 。 球-管失衡会导致水、钠潴留，成为水肿发生的重要原因。
肾小球滤过率下降——① 肾小球广泛受损 ② 肾血流量减少 醛固酮增多：
ADH增多: （三者的功能前面已经讲过，此处略去)。 肾小管重吸收增加 ANP分泌减少:
肾小球滤过分数（FF）：FF = 肾小球滤过率 / 肾血浆流量
肾内血流重新分布：正常情况下，约90%肾血流量通过皮质外层2/3的肾单位。
第二节 水肿的类型及其特点
肺水肿——左心功能不全引起的。
心性水肿 全身水肿——右心功能不全引起的。通常心性水肿是指右心功能不全引起的水肿。 发病机制：① 心输出量减少 ② 静脉回流障碍
肝性水肿 严重肝脏疾病引起的水肿。肝硬变、急性肝坏死都可引起水肿。多数肝性水肿表现为腹水。 发病机制： ① 静脉回流受阻 ② 血浆蛋白减少 ③ 水、钠潴留
是肾功能不全引起。多见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的晚期。 肾性水肿 肾病性水肿—— ① 血浆胶体渗透压下降 ② 水、钠潴留 肾炎性水肿
肺间质有过多液体积聚和（或）溢入肺泡腔内，称为 ～ 。
肺水肿 发生机制 ① 肺毛细血管内压升高 ② 肺泡壁毛细血管通透性增高 ③ 血浆胶体渗透压降低 ④ 淋巴循环受阻
脑组织内水分增多，引起脑的体积增大及重量增加，称为 ～ 。 脑水肿 根据 血源性脑水肿：最常见类型。发生部位在大脑白质区。
发病机制 细胞中毒性脑水肿：脑严重缺氧、中毒等，.....以致脑细胞内水、钠潴留。 分为 间质性脑水肿：又称脑积水。发病机制是脑脊液循环通路受阻或蛛网膜下腔的回吸收受阻。
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第八章 酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
-
血浆中HCO3原发性减少，导致PH降低，称为代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒
血液中H2CO3(PaCO2)原发性增高（高碳酸血症），导致PH降低，称为呼吸性酸中毒。
代谢性碱中毒
-血液中HCO3原发性增多，导致PH增高，称为代谢性碱中毒。
呼吸性碱中毒
血液中H2CO3(PaCO2)原发性降低（低碳酸血症），导致PH升高，称为呼吸性碱中毒。
第十二章 休克
休克是指机体受到强烈刺激后发生的一种危急状态，是涉及临床各科常见的、严重威胁生命的病理过程。 第一节 病因与分类 一、 休克的病因
常见引起休克的原因为：
① 失血与失液 ② 烧伤 ③ 创伤 ④ 感染 ⑤ 过敏 ⑥ 急性心力衰竭 ⑦ 强烈的神经刺激 二、 休克的分类
按病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克。 按休克的起始环节分类：低血容量性休克、心源性休克和血管源性休克。
按休克时血流动力学变化的特点分类：低排高阻型休克（低动力型休克）和高排低阻型休克（高动力型休克）。
第二节 休克的分期与发病机制
微循环变化的特点：在休克早期，皮肤与内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微动脉、 小静脉都发生持续性痉挛，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著。 缺血性 微循环缺血 交感-肾上腺髓质系统兴奋：是引起微动脉血管持续痉挛的始动因素。 的机制 其他体液因子的释放：血栓素、血管紧张素II、加压素、白三烯等都有缩血管作用。 缺氧期 微循环变化 动脉血压的维持 ① 回心血流量增加 ② 组织液反流入血 的 ③ 心肌收缩力增强，心输出量增加 ④ 外周阻力增高 代偿意义 血流重新分布，以保证心脑等重要器官的血液供应 微循环变化的特点：微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌痉挛减轻甚至转为舒张。由于微静脉端血 流缓慢，红细胞及血小板聚集，白细胞黏附等使微循环内血流更慢，组织处于严重低灌流缺氧状态。 微循环瘀滞 ① 酸性代谢产物堆积 [儿茶酚胺] ② 局部扩血管物质增多 [组胺] 淤血性 的主要机制 ③ 内毒素的作用 ④ 血液流变学的改变 缺氧期 微循环瘀滞的恶性循环形成 [交感-肾上腺髓质更为兴奋] 微循环淤血的根本原因是缺氧和酸中毒而两者又可互为因果，使微循环障碍进一步发展。 本期的特点是微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，并可发生弥散性血管 休克难治期 内凝血（DIC）或重要器官衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭。故称微循环衰竭期。 微循环血管扩张，血流停止，不灌不流。
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第十三章 弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血（DIC）的基本特征是在某些致病因子的作用下，机体凝血因子和血小板被激活， 大量促凝物质，凝血酶增加，进而在微循环中产生大量纤维蛋白（Fb）构成的微血栓。 第一节 DIC的病因和发病机制 一、 病因
二、 发病机制
DIC发病的中心环节是血管内凝血系统激活，引起血管内凝血酶生成增加，导致血液凝固性增强。 1. 组织损伤 2. 血管内皮损伤 3. 血小板被激活 4. 血细胞大量破坏 5. 其他促凝物质的作用
第二节 影响DIC发生发展的因素
1. 单核吞噬细胞系统功能受损 2. 肝功能严重障碍 3. 血液的高凝状态 4. 微循环障碍
第三节 DIC的分期和分型
分期—— ① 高凝期 ② 消耗性低凝期 ③ 继发性纤溶亢进期 急性DIC: 常见于严重感染（特别是革兰阴性细菌）、异型输血、严重创伤、移植排斥等情况。 分型 亚急性DIC：常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎、胎盘早期剥离、羊水栓塞等患者。 慢性DIC：多见于肿瘤性疾病、胶原病、慢性溶血性贫血等疾病。
第四节 DIC时的功能代谢变化和临床表现
出血：DIC最常见的表现之一，也是DIC诊断的一项重要依据。 休克：DIC和休克二者互为因果，形成恶性循环。 器官功能衰竭:肾功能衰竭常是DIC患者死亡的原因。 微血管病性溶血性贫血：特殊类型的贫血。
第十五章 心血管系统疾病
心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉，是维持血液循环、血液和组织间物质交换及传递体液信息的结构基础。 第一节 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（AS）主要累及大、中型动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚 及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。
动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中层钙化。 一、 病因和发病机制
高脂血症：动脉粥样硬化病变中的脂质成分主要是胆固醇，其次是甘油三酯。 高血压：高血压直接作用于血管壁应力的增高。 危险因素 吸烟：① 损失内皮细胞 ② 血液粘稠度增高 糖尿病和高胰岛素血症
其他危险因素——① 内分泌因素 ② 遗传因素 ③年龄
发病机制：① 脂源性学说 ② 损伤应答学说 ③ 炎症学说 ④ 平滑肌致突变学说
二、 病理变化 1. 基本病理变化
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是动脉粥样硬化的早期硬变。
脂纹脂斑期 肉眼观：动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条纹，斑点约针帽大小。平坦或微隆起。 光镜下：病灶处有大量的泡沫细胞积聚及脂类物质和基质的沉积。
在脂纹、脂斑病变的基础上进一步发展，脂质继续沉积，其表面和周围胶原纤维增生。 纤维斑块期 肉眼观：内膜表面出现散在不规则的隆起斑块，初期为淡黄或黄色，后期呈瓷白色。
光镜下：病灶表面为纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下为泡沫细胞、脂质和炎细胞。 病变继续加重，纤维斑块的深层组织发生坏死、崩解，并与病灶内的脂质相混合形成粥糜状物质。 粥样斑块期 肉眼观：病变内膜表面隆起、灰黄色。切面可见纤维帽下有大量黄色粥糜状物质。
光镜下：纤维帽深部有大量胆固醇结晶，底部和周边为肉芽组织和少量泡沫细胞及炎细胞。 2. 继发性病变
① 斑块内出血 ② 斑块破裂
③ 血栓形成 ④ 钙化 ⑤ 动脉瘤形成 3. 主要动脉病变及影响
主动脉粥样硬化：多见于主动脉后壁及分支开口处。 冠状动脉粥样硬化：见第二节。
颈动脉和脑动脉粥样硬化：病变常累及颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。 肾动脉粥样硬化：好发于肾动脉开口处及主干近侧端。 四肢动脉粥样硬化：病变以下肢动脉为重。
第二节 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病 一、 冠状动脉粥样硬化症 【病变的分布特点】：
最多见于左冠状动脉前降支，其次是右主干、左旋支或左主干、后降支。病变一般为节段性分布。 二、 冠状动脉硬化性心脏病
因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病称为冠状性心脏病，简称冠心病。 1. 病因及发病机制 冠状动脉供血不足 心肌耗氧量剧增 2. 病变类型
心绞痛：是由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急性、短暂性性缺血缺氧所引起的临床综合征。 心肌纤维化：是指由于冠状动脉病变血管发生中、重度的狭窄，引起心肌长期缓慢的缺血缺氧。...... 是指冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。 心肌梗死： 类 心内膜下心肌梗死： 型 透壁性心肌梗死：
冠状动脉性猝死：多见于40-50岁患者，男多于女。【诱因】：饮酒、劳累、吸烟及运动。
第三节 高血压病
是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又称原发性高血压。 成年人高血压被定为：收缩压 ≥ 140mmHg 和（或）舒张压 ≥ 90mmHg. 高血压分为原发性和继发性两大类。原发性高血压最多见。 高血压病是我国最常见的心血管疾病，多见于30-40岁以上的中老年人，无明显性别差异。 高血压病主要累及全身细小动脉，造成全身细小动脉硬化。 一、 发病机制
1. 功能性血管收缩 2. 水、钠潴留 3. 结构性血管肥厚
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二、 类型和病理变化 （一） 缓进型高血压病
又称为良性高血压病，特点是：病程长，进展慢。
机能紊乱型：全身细小动脉的间歇性痉挛，无血管的器质性病变。 细动脉硬化：主要表现是细动脉壁玻璃样变（透明变性） 动脉病变期 小动脉硬化：主要累及肌型小动脉。 大动脉硬化：可伴发粥样硬化病变。
心脏病变：左心室压力性负荷增加，从而发生代偿性肥大。
肾脏病变：主要表现为原发性细颗粒固缩肾，或称高血压性固缩肾。
脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症，是最常见的死亡原因。
内脏病变期 脑病变 脑水肿：脑实质内细小动脉的病变或痉挛，使局部缺血、cap通透性增加。 脑软化：液化性坏死，形成病灶，最终由胶质瘢痕修复。
视网膜病变：视网膜血管是人体唯一可直接观察的细动脉，其变化直接反映高血压病 的进展时期。 （二） 急性型高血压病
又称恶性高血压病，血压显著升高，尤以舒张压明显，常高于130mmHg. 其特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉炎，主要累及肾脏。
第四节 风湿病
病因：A族乙型溶血性链球菌感染 特征性病变：形成风湿性肉芽肿，属于结缔组织病或胶原病的范畴。
一、 基本病理变化
变质渗出期：表现为非特异性炎。
增生期或肉芽肿期：形成风湿小体（又称风湿小结、风湿性肉芽肿或阿少夫小体）。 纤维化期或愈合期：风湿小体逐渐纤维化，最终形成瘢痕。 二、 各器官病理变化 （一） 风湿性心脏病
病变以二尖瓣最为多见。
① 瓣膜肿胀，间质有黏液样变性和纤维样坏死 早期 ② 内皮细胞变性，尤以闭锁缘为重。
风湿性心内膜炎 ③ 白色血栓与瓣膜粘连形成疣状赘生物。
① 赘生物机化、瓣膜本身纤维化及瘢痕形成。 病变后期 ② 腱索增粗、缩短而形成瓣膜病。 ③ 形成纤维增厚的斑块。
风湿性心肌炎：主要特征性病变是心肌间质小血管附近形成风湿小体。
风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：主要累及脏层心外膜，以渗出性病变为主。 二、 皮肤病变
① 环形红斑（最多见） ② 皮下结节 三、 风湿性动脉炎
可累及各级动脉，以小动脉受累更为常见。主要为血管壁发生纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞 浸润，可有风湿小体形成。 四、 风湿性脑病
病变主要是脑内风湿性动脉炎和皮质下脑炎。后者形成胶质结节。
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第十六章 呼吸系统疾病
呼吸系统包括鼻、咽、喉、器官、支气管和肺，是机体与外界相通的门户。 肺又是体内唯一接受全部心输出血量的器官。 第一节 慢性阻塞性肺疾病
是一组慢性气道阻塞性疾病的统称。较常见的疾病是慢性支气管炎和肺水肿。 一、 慢性支气管炎
简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床表现：以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。 病情进展：常并发肺气肿和肺源性心脏病。
慢性支气管炎是引起慢性阻塞性肺水肿的病变基础。 二、 肺水肿
第二节 慢性肺源性心脏病
第三节 肺炎
通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的常见病、多发病。 肺炎的分类：
感染性（如细菌性、病毒性、真菌性、支原体性、寄生虫性）肺炎。 根据病因分 理化性（如放射性、吸入性和类脂性）肺炎。 超敏性（如过敏性和风湿性）肺炎。
① 肺泡性肺炎——炎症发生于肺泡内。② 间质性肺炎——累及肺间质。 按发生部位分 ③ 大叶性肺炎——累及一个或多个肺大叶。 ④ 小叶性肺炎——病变范围以肺小叶为单位。 按病变性质分：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性等。 一、 大叶性肺炎
主要是由肺炎链球菌引起的肺泡内弥散性纤维素渗出为主的炎症。 病变始于肺泡，并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。 病理变化与临床病理联系：
病变一般发生在单侧肺，多见于左肺或右肺下叶。
肉眼观：病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。
充血水肿期 光镜下：病变肺叶弥漫性肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见较多的浆液性 渗出物，混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。
肉眼观：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红，故称 ～。 红色肝样变期 光镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔含大量红细胞及纤维素， 一定量的中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物。
肉眼观：病变肺叶仍肿大，但充血消退，故由红色变为灰白色，质实如肝，故称 ～。 灰色肝样变期 光镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维网中含大量中性粒细胞。
溶解消散期：肺泡腔内中性粒细胞坏死，肉眼观，病变肺质地变软，实变病灶逐渐消失。
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