（二）A型红细胞与病人血浆不发生凝集，说明病人血浆中不含抗A抗体，不含抗A
抗体的血型可能为A型或AB型。A型血浆与病人红细胞发生凝集反应，说明病人红细胞含有B抗原，含有B抗原的血型可能为B型或AB型，综合分析病人血型应为AB型。
（三）同理，A型红细胞与病人血浆发生凝集，说明病人血型可能为B型或O型；A
型血浆与病人红细胞发生凝集，说明病人可能为B型或AB型，综合分析病人血型应为B型。
（四）同理，A型红细胞与病人血浆以及A型血浆与病人红细胞均不发生凝集，说明病
人可能为A型或AB型及A型或O型，综合分析病人血型应为A型。
综上所述，用交叉配血试验方法，不难分析出用已知B型血亦可鉴定病人血型；也不难知道用已知O型或AB型血是不能用此方法来鉴定病人血型的。 1. 房颤对机体的危害性为何比室颤小得多？
在一个心动周期中，心室的收缩和舒张，是导致心房和心室之间以及心室和动脉之间产生压力梯度的根本原因，而压力梯度是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力。瓣膜的启闭控制了血流方向以及影响室内压力，房室瓣及时关闭，保证了心室收缩时，室内压迅速上升；半月瓣关闭，保证了心室舒张时，室内压迅速下降。所以，在一个心动周期中，心房收缩对于心室充盈不起主要作用。故当发生心房纤维颤动时，虽然心房已不能正常收缩，心室充盈量因此有所减少，但一般不至于严重影响心室的充盈和射血功能；如果发生心室纤维性颤动，心脏泵血活动立即停止，后果十分严重。可见，房颤的危险性比室颤小得多。 2. 为何讲用作功量评定心脏泵血功能意义更大？
因为心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液具有很高的压强能以
及很快的流速。在动脉压增高的情况下，心脏射出与原先同等量的血液就必须加强收缩；如果此时心肌收缩的强度不变，那么，搏出量将会减少。由此可见，作为评定心泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心输出量，更为全面。 3. 心输出量调节是如何进行的？
心输出量取决于搏出量和心率，因此能影响两者的因素均可影响心输出量。
a) 每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有前负荷（心肌的初长度），后负荷（动脉
血压）及心肌收缩能力。
①心肌初长度——异长调节：通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩力的改变，从而对心搏出量进行的调节。心肌初长度改变主要取决于静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多，反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度影响。
②动脉血压：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，等容收缩期延长而射血期相应缩短，射血速度减慢，搏出量减少。进而室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长度由心舒末期充盈量增加而加长，引起心肌收缩力增强。 ③心肌收缩能力——等长调节：通过心肌收缩能力的改变，影响心肌细胞力学活动的强度和速度，使心脏搏出量发生改变。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，使搏出量增加；而乙酰胆碱、缺氧、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。 b) 心率：心率在40~180次/分范围内，若搏出量不变，则心输出量随心率加快而增多。
若心率超过180次/分时，由于心舒期短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40次/分以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也是心输出量减少。 4. 第一心音和第二心音产生的原理、特点及临床意义是什么？
心音是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生。第一心音是由于心室收缩时产生的压力差驱使房室瓣关闭、血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出
6
的血液撞击动脉壁引起的振动而产生的。其音调较低，持续时间较长，标志心缩期开始，反映房室瓣的功能及心肌收缩力的强弱。第二心音是由心室舒张时产生的压力差，引起主动脉瓣和肺动脉瓣关闭以及血流冲击大动脉根部、心室内壁引起振动而形成的。其音调较高，持续时间短，标志心舒期开始，反映半月瓣功能及主动脉、肺动脉压力高低。
心肌在一次兴奋过程中，其兴奋性发生了什么变化，其特点如何？
心肌细胞在一次兴奋过程中膜电位发生一系列有规律的变化。其变化可分为以下几个期： ①有效不应期：由动作电位0期开始到复极3期膜电位达-60mV。这段时间里，无论再给它多强的刺激，都不能引起再次兴奋。在有效不应期的前一时期，即从动作电位0期开始到膜电位复极到-55mV，无论多强的刺激也不能引起膜的任何去极化，此期称为绝对不应期。绝对不应期之后，在膜电位由-55mV恢复到-60mV这段时间里，足够强的刺激可引起很小局部去极化反应，但仍不能产生动作电位，此期称为局部反应期。②相对不应期：在有效不应期之后，膜电位由-60mV复极到-80mV这段时间内，若给予心肌细胞一个高于阈值的刺激，可以引起动作电位，此期兴奋性有所恢复，但低于正常。③超常期：相对不应期之后膜电位由-80mV恢复到-90mV，这段时间里，用一个低于阈值刺激就可引起心肌细胞产生动作电位。可见，这一时期内心肌的兴奋性超过了正常，故称为超常期。
心肌兴奋时，兴奋性变化的主要特点是：有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。其生理意义是心肌不会象骨骼肌那样产生强直收缩，从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。 6. 何谓期前收缩和代偿间歇？代偿间歇是如何产生的？
在心室有效不应期之后，心肌受到一个额外刺激或窦房结之外的异位激动，心室产生一次节律之外的收缩，称为期外收缩，又叫期前收缩或提早搏动（简称早搏）。期前收缩后，往往出现一个较长时间的舒张期，叫代偿间歇。代偿间歇形成机理为：由于期前收缩也有它自己的有效不应期，因此，在紧接期前兴奋之后的一次窦性起搏激动传到心室时，刚好落在期前收缩的有效不应期内，结果不能使心室产生兴奋和收缩，出现了一次兴奋和收缩的“脱失”，必须等到下一次窦性搏动传到心室时，才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后可出现一段较长的心室舒张期。 7. 心肌细胞有哪些生理特性？
心肌细胞的生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性。其中自律性、传导性、兴奋性属心肌细胞的电生理特性。收缩性则属于机械特性。 8. 决定和影响心肌自律性的因素有哪些？
决定和影响心肌自律性的因素有：①4期自动去极化速度；②最大舒张电位水平；③阈电位水平。
9. 决定和影响心肌传导性的因素有哪些？
决定和影响心肌传导性的因素有：①动作电位0期去极化的速度和幅度；②静息电位（或最大舒张电位）水平；③邻近部位阈电位水平。 10. 弹性贮器血管的生理作用是什么？
弹性贮器血管指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大的分支。这些血管的管壁厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。心缩期，左心室射血后，主动脉压升高，心脏作功释放的能量，一方面形成推动血液向前流动的动能；另一方面由于外周阻力原因，暂时贮存动脉系统中的血液形成主动脉扩张的势能。心舒期，主动脉瓣关闭后，被扩张的大动脉管壁发生了弹性回缩，势能转变为动能，将在射血期多容纳的那部分血液继续向动脉系统以后的外周部分推动，使心室间断的射血成为血管系统中连续的血流，并缓冲动脉血压变化，使收缩压不致因心室收缩射血而升得过高，舒张
5.
7
压不致因心室舒张停止射血而降得过低。
试述影响动脉血压的因素有哪些？
影响动脉血压主要有以下几个方面：
a) 每搏输出量：搏出量增大，射入动脉中的血量增多，对管壁的张力加大，使收缩压
升高。由于收缩压升高，血流速度就加快，如果外周阻力和心率不变，则大动脉内增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒张期末，大动脉内存留血量和搏出量增加之前相比，增加并不多，使舒张压升高不多，脉压稍有增大。反之，当搏出量减少时，主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般情况下，搏出量变化主要影响收缩压。 b) 心率：在搏出量和外周阻力不变时，心率加快，心舒期缩短，在此期流向外周的血
液减少，心舒期末主动脉内存留的量增多，舒张压升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此，在心缩期内可有较多血液流至外周，收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压减小。反之，心率减慢，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。可见，单纯心率变化主要影响舒张压。 c) 外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期内血液向外周流动的速度
减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压增高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此，收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压相应减小。反之，当外周阻力减小时，舒张压降低比收缩压降低明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，外周阻力主要影响舒张压。 d) 大动脉的弹性：大动脉的弹性扩张，可以缓冲血压变化的幅度，使收缩压降低、舒
张压升高，当大动脉弹性降低时，其缓冲血压的作用减小，故收缩压升高，舒张压降低，脉压加大。 e) 循环血量与血管容量比例：在正常情况下，循环血量和血管容量相适应，血管系统
充盈较好，维持一定的体循环平均充盈压。当失血使循环血量减少，而血管容量变化不大时，体循环平均充盈压降低，动脉血压下降。同样，如循环血量不变，而血管广泛舒张使血管容量增大时，也使体循环平均充盈压降低，导致动脉血压下降。这一因素对收缩压和舒张压都有影响。 12. 中心静脉压的高低取决于哪些因素？测量中心静脉压有何临床意义？
中心静脉压高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力强，能及时将回流入心脏的血液射入动脉，右心房和胸腔内大静脉进入心室的血就多，使右心房和胸腔大静脉压力就降低；反之，该压力就升高。另一方面，如果静脉回流速度快，中心静脉压会升高；反之，该压则降低。可见，中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。临床上在输液时，尤其对心脏功能不良的患者输液时，为防止输液过多过快造成心力衰竭，常须观察该压的变化，作为输液与否、速度快慢以及输液多少的依据。 13. 影响静脉回心血量有哪些因素？
静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力，主
要有五种因素： A. 体循环平均充盈压：当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静
脉回心血量增多。反之，则减少。 B. 心脏收缩力量：心脏收缩力量强，射血时心排空较完全，心舒期室内压降低，对
心房和大静脉内血液的抽吸力量就加大，回心血量多；反之，则减少。 C. 体位改变：卧位变为立位时，身体低垂部位静脉内血量因重力作用而增多，回心
血量减少；由立位变卧位，则增多。 D. 骨骼肌挤压作用：下肢肌肉进行节律性舒缩运动，由于肌肉泵的作用，肌肉收缩
时，挤压血液向心脏方向流动；肌肉舒张时，有利于微静脉和毛细血管内血液流入静脉，使静脉充盈。这些，均加速静脉回心血量。 E. 呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸腔负压值加大，使胸腔内大静脉和右心房
11.
8
扩张，压力下降，有利于静脉血回流入右心房；呼气时，则使回心血量减少。
组织液生成和影响组织液生成的因素有哪些？
影响组织液生成的因素：有效滤过压、毛细血管壁通透性和淋巴回流。有效滤过
压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压），其中前两个因素促进组织液生成，后两个因素促进组织液回流。影响组织液生成的常见因素主要有：（1）毛细血管压：当毛细血管前阻力血管收缩时，毛细血管压降低，组织液生成减少；反之，组织液生成增多。毛细血管后阻力血管收缩或静脉压升高时，也可使组织液生成增多；反之，则减少。（2）血浆胶体渗透压：当血浆蛋白减少使血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多而导致水肿；（3）淋巴回流：因10%组织液须通过淋巴途径回流入体循环，故当淋巴回流受阻，可导致局部水肿；（4）毛细血管壁通透性：毛细血管壁通透性增高，血浆蛋白和水分会漏出管外而致全身或局部水肿。 15. 何谓减压反射？其反射弧是什么？有何生理意义？
指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、外周阻力降低和血压下降的反射。其反射弧组成如下： A. 感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外
膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高引起的机械牵张刺激而兴奋。 B. 传入神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。 C. 反射中枢：传入神经进入延髓后先和孤束核神经元发生联系，继而投射到脑干。 D. 传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。 E. 效应器：心脏及有关平滑肌。当动脉血压升高时，压力感受器被牵张而兴奋，传
入冲动沿传入神经传到心血管中枢，使心迷走神经紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，结果使血压下降。反之，当动脉血压突然降低时，压力感受器反射性活动减弱，故心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强，引起心率加快，血管阻力加大，血压回升。这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。
其生理意义在于当心输出量、外周血管阻力和血量发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，使血压不致发生过大的波动，缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。 16. 简述心迷走神经对心脏作用的原理。
心迷走神经兴奋时，其节后纤维末梢释放递质乙酰胆碱，与心肌细胞膜上M受体结合，产生负性变时、变力、变传导效应，具体表现如下： A. 静息时K+外流增多，使静息电位负值加大，与阈电位差距加大，心肌兴奋性降低。 B. K+外流增多，窦房结P细胞最大舒张电位绝对值增大，与阈电位差距加大；4期内
向电流受到抑制，自动除极速率减慢。 C. 复极过程中K+外流增多，使复极化加速，动作电位时程缩短，有效不应期缩短。 D. 乙酰胆碱一方面使肌浆网Ca2+释放减少，另一方面通过直接和间接作用，抑制Ca2+
通道，减少Ca2+内流；加上动脉电位时程缩短，使胞浆内Ca2+浓度下降，心房肌收缩力减小。 E. 由于胞内Ca2+减少，使房室交界处慢反应细胞除极时0期上升幅度减少，速率变
慢，故房室传导速度减慢。 17. 简述心交感神经对心脏作用的原理。
心交感神经兴奋时，其节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上β肾上腺素能受体结合，从而产生正性变时、变力、变传导效应。具体如下： A. 加强自律细胞4期内向电流，使自动除极速率加快，窦房结自律性增高，心率加
快。 B. 增加房室交界慢反应细胞Ca2+通道开放概率和Ca2+内流，使其0期上升幅度增大，
14.
9
C.
除极加快，房室传导时间缩短。
去甲肾上腺素一方面增加Ca2+的内流以及加速肌浆网Ca2+的释放，使胞浆Ca2+浓度增加，心肌纤维收缩更趋同步化，促使心肌收缩有力和心缩期缩短；另一方面又促使肌钙蛋白对Ca2+的释放和加速肌浆网对Ca2+的摄取，使心肌舒张完全。
肾素-血管紧张素系统在调节血压中的作用是什么？
肾素本身对组织器官没有直接作用，它主要作为一种蛋白水解酶，使血浆中无活性的血管紧张素原转变为有活性的血管紧张素Ⅰ，进而相继产生血管紧张素Ⅱ和Ⅲ。血管紧张素Ⅰ对大多数血管没有直接作用，只是作为血管紧张素Ⅱ的前体。
血管紧张素Ⅱ的生理作用是：（1）使全身微动脉收缩，血压升高，静脉收缩，回心血量增加；（2）促使醛固酮释放，保钠保水，扩充血容量；（3）促使血管升压素、ACTH的释放，抑制压力感受性反射活动，使血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱；（4）使交感缩血管紧张活动增强，并可增强渴觉，导致饮水行为；（5）使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应虽比血管紧张素Ⅱ小，但促使醛固酮分泌、保钠保水和扩充血容量的作用比血管紧张素Ⅱ强，因此也有一定升压效应。 19. 急性失血时（失血量占全身量10%左右）时，人体可出现哪些代偿性反应？
人体急性中等量以下失血造成血液总量减少时，致使血压下降，但机体可通过各
种代偿机制促使血压回升。 A. 神经反射期：出现最快的反应是交感神经系统兴奋，缩血管神经传出冲动增多，
使外周阻力血管和容量血管收缩。这样，在血量减少的情况下仍有足够的回心血量和心输出量。 B. 组织液回流期：毛细血管对组织液的重吸收，大约在失血后约1小时内发生。由
于交感缩血管神经兴奋，使毛细血管血压降低，并且毛细血管前阻力和后阻力的比值增大，故组织液的回流大于生成，水分重吸收入毛细血管。这一反应对血浆量的恢复和血压的回升起重要作用。 C. 体液调节期：机体在失血约1小时后，引起垂体-肾上腺皮质系统活动增强，分泌
大量的糖皮质激素、胰高血糖素等激素，以提供能源；同时血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素释放亦增加。这些体液因素除了有缩血管作用外，更重要的是能促进肾小管对Na+和水的重吸收，以利于血量的恢复。 D. 血液补充期：出血后最为缓慢的反应过程是血液中血浆蛋白和红细胞的补充。血
浆蛋白由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐渐恢复；红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约需数周才能完全恢复。 20. 微循环有哪几条通路及各通路的作用如何？
微循环的通路有（1）直捷通路，其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回流心脏。（2）迂回通路，是进行物质交换的场所。（3）动-静脉短路，对体温调节有一定作用。 21. 调节心血管活动的局部体液因素有哪些？ 调节心血管活动的局部体液因素有：（1）激肽类物质，包括缓激肽和血管舒张素；（2）组胺；（3）组织代谢产物，如腺苷、CO2、H+、乳酸等。另外O2分压降低时，也能引起血管舒张。 22. 简述冠脉循环的特点。 冠脉循环的特点有：（1）冠脉血流丰富，流速快，血液量大。（2）冠脉血流随心肌节律性舒缩呈现相应波动，冠脉血液量主要取决于主动脉舒张压的高低和心舒期的长短。 23. 试述心脏内兴奋的传播途径及决定和影响传导性的因素。
18.
10