心脏内兴奋传播的途径为：窦房结—心房肌—房室交界—房室束—左-右束支—浦肯野纤维—心室肌。
决定和影响传导性的因素有（1）解剖因素：心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素，直径小的细胞电阻大，传导速度慢；反之，则传导速度快。（2）生理因素：①动作电位0期去极化速度和幅度：0期去极速度愈快、幅度愈大，局部电流形成速度快、局部电流大，电流扩布的距离也愈大，兴奋传导快。②邻近部位阈电位水平：邻近部位阈电位水平下移， 静息电位 与阈电位之间的距离变小，从静息电位到达阈电位的时间缩短，邻近部位易发生兴奋，则兴奋传导快；阈电位水平上移，则兴奋传导慢。 24. 简述脑循环的特点及其血流量的调节。
脑循环的特点：脑位于颅腔内，使脑血管的舒缩受到限制，血流量变化较小。脑毛细血管和神经元之间隔有胶质细胞，起血-脑屏障作用；脑血流量主要取决于脑的动、静脉之间的压力差和脑血管的血流阻力。颈动脉压升高时，脑血流量增加，颈动脉压降低时，则反之。然而平均动脉压在60~140mmHg范围内变动时，通过自身调节使脑血流量保持恒定。血液中CO2分压升高，通过H+中介，使脑血管扩张，血流量增加。交感缩血管纤维和副交感舒血管纤维虽有作用，但作用很弱。 1. 何谓呼吸？呼吸全过程由哪几个环节组成？肺水肿时病人为何采取“端坐呼吸”？ 呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程包括：
（一）外呼吸或肺呼吸，是指在肺部实现的外环境与肺毛细血管血液间的气体交换过程，
它包括肺通气和肺换气两个过程。
（二）气体在血液中的运输。
（三）内呼吸或组织呼吸，是指细胞通过组织液与血液间的气体交换过程。肺水肿的病
人由于肺换气障碍，导致动脉血PO2降低，PCO2升高，呼吸困难、呼吸运动加深加快。采取“端坐呼吸”，可使静脉血回流到肺脏减少，使肺水肿减轻，改善换气功能和呼吸困难。
2. 胸内负压是如何形成的？有何生理意义？气胸的危害是什么？
形成原理：胸内负压是指胸膜腔内压比大气压低表现为负值。正常情况下，胸膜腔
只有少量浆液而无气体，浆液分子的内聚力使两层胸膜腔紧贴在一起，不易分开。另外，人出生后胸廓的发育速度比肺快，造成胸廓的自然容积大于肺，这样肺就始终处于被动扩张状态，肺泡的弹性回缩力和肺泡表面张力使肺回缩，肺的回缩力抵消了一部分通过胸膜腔脏层作用于胸膜腔的肺内压。在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压。因此，胸膜腔内压=大气压－肺回缩力。如以大气压为零，则胸膜腔内压=－肺回缩力。可见，胸内负压是由肺的回缩力造成的。
生理意义：一是有利于肺保持扩张状态，不致于由自身回缩力而缩小萎陷；二是降低中心静脉压，促进血液和淋巴液回流。
气胸的危害：发生气胸时，肺将因回缩力而萎陷，肺不能随胸廓运动而扩大缩小，严重影响了肺通气和换气功能；气胸时，胸膜腔负压消失，将不利于腔静脉和胸导管扩张，使胸腔大静脉和淋巴回流受阻，循环功能将发生障碍。 3. 胸膜腔内负压与肺通气关系如何？
胸膜腔内负压是由于肺弹性回缩所致，胸膜腔是一封闭腔隙，由于胸膜腔内压低于大气压，肺不会因弹性回缩而塌陷，所以肺通气能正常进行。气胸时，因肺弹性回缩塌陷，肺通气就不能正常进行。胸膜腔内负压使肺处于扩张状态。 4. 何谓肺泡表面活性物质？其有何生理意义？
肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，其主要成分是二
棕榈酰卵磷脂（DPL或DPPC）。肺泡表面活性物质以单分子层分布在肺泡液体分子表面，减小了液体分子之间的吸引力，降低了肺泡液-气界面的表面张力。其生理意义是： （一）降低肺弹性阻力，从而减少吸气阻力，有利于肺扩张；
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（二）有助于维持大小肺泡的稳定性。这是由于表面活性物质的密度可随肺泡半径的变
小而增大，或随半径的变大而减小，从而调整了半径不同的大小肺泡的表面张力，缓冲了大小肺泡内的回缩压差别，保持了大小肺泡容积的相对稳定； （三）通过降低肺泡回缩压，减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止了肺水肿的发生。
肺通气的动力是什么？它要克服哪些阻力才能实现肺通气？
呼吸肌的舒缩运动是肺通气的原动力。平静呼吸时，主要的吸气肌膈肌和肋间外
肌收缩，胸廓容积扩大，肺内压低于外界大气压，产生吸气。当吸气肌松弛时，肺依靠其自身的回缩力而回位，并牵引胸廓，使之缩小，肺内压升高，高于外界大气压而产生呼气。可见，在呼吸过程中肺内压呈周期性交替升降所造成的肺内压与大气压之间的压力差，是推动气体进出肺的直接动力。平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时，有呼气肌肋间内肌和腹壁肌收缩参与，故呼气也是主动的。
肺通气的阻力有弹性阻力和非弹性阻力两种。前者包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，后者包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力，平静呼吸时以弹性阻力为主。 6. 无效腔增加，呼吸运动将有何变化？说明其机制。
正常成年人，从鼻至终末细支气管之间的呼吸道容积约为150ml。这部分气体基本
上不能与血液进行气体交换，故称为解剖无效腔。吸气时，解剖无效腔内的气体先进入肺泡，然后才是从外界吸入的新鲜空气。呼气时，则先将解剖无效腔内的气体呼出，然后才将肺泡内的气体呼出。因此，真正有效的通气量应以肺泡的通气量为准。每分肺泡通气量=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率。故无效腔增大时，将使肺泡通气量减小，气体交换效率降低，导致动脉血PO2下降和PCO2升高，从而通过化学感受器兴奋呼吸中枢，引起呼吸运动加深加快。 7. 何谓肺换气？影响肺换气的因素有哪些？
肺换气是指肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程，气体交换方向是：O2从肺泡
向血液扩散，CO2与之扩散方向相反。经气体交换后，静脉血变为动脉血。
影响肺换气的因素有：
（一）呼吸膜的面积和厚度 气体扩散速率与呼吸膜面积成正比，与呼吸膜厚度成反
比。
（二）气体的分压差 气体是从分压高处向分压低处扩散，气体扩散速率与气体分压
差成正比。
（三）气体分子量和溶解度 在相同条件下，气体扩散速率与气体分子量平方根成反
比，与气体在溶液中的溶解度成正比
（四）通气/血流比值 肺泡通气量和肺血流量比例恰当，肺的换气效率高。若比值
升高，意味着肺泡无效腔增大或/和肺血流量减少；若比值减小，意味着发生功能性动-静脉短路或/和肺通气量减少。故无论比值增大或减小都使肺换气效率降低，造成血液缺O2和CO2潴留。
8. 切断家兔双侧迷走神经对呼吸的影响是什么？机制如何？ 切断家兔双侧迷走神经后，动物的呼吸将变得深而慢，这是因为失去了肺扩张反射
对吸气过程的抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，属于牵张感受器。当吸气时肺扩张牵拉呼吸道，使之也受牵拉而兴奋，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转为呼气。这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。所以，当切断迷走神经后，该反射消失，动物呼吸将出现吸气时间延长，幅度增大，变为深而慢的呼吸。 9. 试从正负两方面叙述动脉血中CO2分压升高，O2分压降低对呼吸的影响及其机制。 CO2是调节呼吸的最重要的化学因素，在血液中保持一定的浓度，可以维持呼吸中枢的正常兴奋性。在一定范围内，动脉血PCO2升高，可引起呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。
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（一）刺激中枢化学感受器 中枢化学感受器对脑脊液中的H+敏感，动脉血中的H+
不易通过血-脑屏障，而CO2却很容易通过。当血液中PCO2升高时，CO2通过血-脑屏障进人脑脊液，与H2O结合成H2CO3，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。再通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢兴奋，而增强呼吸运动。
（二）刺激外周化学感受器 血液中PCO2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化
学感受器，兴奋经窦神经和主动脉神经传人到延髓，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。
在CO2对呼吸调节的上述两条途径中，中枢化学感受器的兴奋途径是主要的。但是，当吸入气中CO2浓度大于7%时，可引起呼吸中枢麻痹，使呼吸抑制。吸入气中PO2下降可以反射性地引起呼吸运动加深加快。低O2对呼吸中枢的直接作用为抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。当机体PO2低于10.6kPa(80mmHg)以下时，来自外周化学感受器的传入冲动，在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接抑制作用；促使呼吸中枢兴奋，反射性地使呼吸加强。动脉血PO2降低通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸的这种作用，对于正常呼吸的调节意义不大，但是在某些特殊情况下，却是机体的一种重要的保护机制，可防止因呼吸中枢缺乏兴奋来源而呼吸停止。例如，在严重肺气肿、肺心病患者，长期的肺换气障碍导致机体低O2和CO2潴留，中枢化学感受器对CO2的刺激敏感性降低。此时，将主要依靠低O2刺激外周化学感受器的途径增强肺通气量，以补偿肺部的气体交换不足。但是，在机体严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不足以克服缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用，则将发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。
何谓氧解离曲线？试分析氧解离曲线的特点及其生理意义。
氧解离曲线是表示Hb氧饱和度与PO2关系的曲线。曲线近似“S”型，可分为上、
中、下三段：
（一）氧离曲线上段 曲线较平坦，相当于PO2由13.3kPa(l00mmHg)变化到
8.0kPa(60mmHg)时，表明在这段期间PO2的变化较大，而对Hb氧饱和度影响不大。只要PO2不低于8.0kPa(60mmHg)，Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍有较高的载氧能力，从肺部携带足够量的O2到组织，不致发生明显的低氧血症，显示该段对吸入气的PO2变化有缓冲功能。
（二）氧离曲线的中段 相当于PO28.0~5.3kPa(60~40mmHg)，HbO2释放O2的部分。
该段曲线较陡。在此段，PO2稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，因而能释放较多的O2，满足机体在安静状态或轻微活动时对O2的需求。
（三）氧离曲线下段 相当于PO25.3~2.0kPa(40~15mmHg)，此段曲线为最陡的一段。
表明PO2稍有下降，Hb氧饱和度就大大下降，使O2大量释放出来。此时，O2的利用系数可提高到75%，为安静时的3倍，以满足组织活动增强时对O2的需要。因此，该段曲线也代表了机体O2的储备。
1. 消化道平滑肌的一般生理特性有哪些？
消化道平滑肌具有一般肌肉组织的共同特性，如兴奋性、传导性和收缩性，但也有着其自身的特殊性：①兴奋性低、收缩迟缓：消化道平滑肌的电兴奋性较骨骼肌和心肌的低，其收缩的潜伏期、收缩期和舒张期的时程均比骨骼肌和心肌长得多，而且变异性很大。②伸展性大：消化道平滑肌能适应实际的需要而作很大的伸展，可容纳数倍于自己原体积的食物。③紧张性：消化道平滑肌经常保持一种微弱的持续收缩状态，能使消化道内经常保持着一定的基础压力，并使胃、肠保持一定的位置和形态，从而使胃肠的容量与食物的容积相适应。④缓慢而不规则的自动节律性。⑤对不同性质刺激的敏感性：消化道平滑肌对化学、温度和牵张刺激很敏感，而对电刺激较不敏感。 2. 试述消化液的主要功能。
消化液由水、无机盐和少量的有机物组成，最重要的成分是多种消化酶。消化液的主要功能是：①稀释食物，便于吸收；②改变消化道内的pH，以适应酶分解作用的
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需要；③水解复杂的食物成分，使其便于吸收；④消化液中含有的粘液、抗体和大量液体，保护消化道粘膜免受损伤。
胃液的主要成分及其生理作用有哪些？
胃液中的主要成分：盐酸、钠和钾的氯化物等无机物；有机物有胃蛋白酶、胃蛋白酶原、粘蛋白及内因子等。
各主要成分的作用为：①盐酸：能激活胃蛋白酶原变成有活性的胃蛋白酶；提供胃蛋白酶分解蛋白质所需的酸性环境；促使食物中蛋白质变性；杀灭随食物进入的细菌；与十二指肠粘膜接触后，引起促胰液素、缩胆囊素等激素的释放，以调节胃、肠、胰和肝胆的活动；进入十二指肠后有利于小肠粘膜对Fe2+和Ca2+的吸收。②胃蛋白酶及胃蛋白酶原：胃蛋白酶原可在胃酸的作用下变成有活性的胃蛋白酶，此酶能水解蛋白质。③粘蛋白：是胃粘液的主要成分，粘液对胃粘膜具有润滑作用，有利于食糜在胃内的往返移动；保护胃粘膜免受坚硬食物的损伤；降低胃液的酸度，减弱胃蛋白酶的
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活性，防止酸和酶对胃粘膜的侵蚀作用，并与胃粘膜上皮细胞分泌的HCO3一起形成粘液-碳酸氢盐屏障一道抵抗胃酸的侵蚀。④内因子：能与维生素B12形成复合物保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏，并可促进维生素B12的吸收。 4. 试述胃期胃液是怎样分泌的。
食物进入胃后，对胃的机械性和化学性刺激引起的胃液分泌称为胃期分泌。胃期分泌是通过胆碱能神经的直接作用和促胃液素的间接作用而完成的。①食物的机械性扩张刺激胃底、胃体部感受器，通过迷走—迷走反射引起胃腺分泌，包括胆碱能神经的直接作用和引起G细胞释放促胃液素的间接作用。此外，通过壁内神经丛的短反射也能引起胃酸的分泌。②机械性扩张刺激幽门部，通过壁内神经丛作用于G细胞，促进促胃液素释放。③食物的蛋白质消化产物，直接作用与幽门部G细胞，引起促胃液素释放。 5. 影响胃排空的因素有哪些？
胃的排空是逐次而间断进行的，影响胃排空的因素有：（1）胃内促进排空的因素①食物对胃壁的机械刺激，通过壁内神经丛的反射或迷走—迷走神经反射，使胃运动加强，胃内压升高，促进排空。②食物的机械扩张刺激或化学刺激（主要是蛋白消化产物），可引起胃窦部G细胞释放促胃液素，使胃运动加强，从而加速胃排空。(2)十二指肠内抑制胃排空的因素①进入小肠内的含酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液等的食糜，可刺激十二指肠壁上的化学和机械感受器，通过肠—胃反射，反射性地抑制胃运动，使胃排空减慢。②当大量食糜，特别是酸或脂肪进入十二指肠后，可引起小肠粘膜释放促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽等，抑制胃运动，延缓胃排空。 6. 胰液分泌受哪些因素调节？
在非消化期，胰液几乎不分泌或很少分泌。进食后胰液开始大量分泌，进食时胰液分泌受神经和体液因素双重调节，但以体液调节为主。（1）神经调节：食物的形象、气味，食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激，都可通过条件反射和非条件反射引起胰液分泌。反射的传出神经主要是迷走神经，迷走神经既可通过释放Ach直接作用于胰腺，也可通过引起胃窦和小肠释放胃泌素间接引起胰液分泌。迷走神经兴奋引起胰液分泌
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的特点是：水分和HCO3少，酶成分较多。（2）体液调节①促胰液素：酸性食糜进入小肠后，可刺激小肠粘膜内的S细胞释放促胰液素，它主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐，因而使胰液分泌大量增加，但酶含量很低。蛋白质分解产物和脂肪酸也有刺激促胰液素分泌的作用。②缩胆囊素（CCK）：是由小肠粘膜中的I细胞释放的多肽，蛋白质分解产物、脂肪酸、HCl、脂肪可引起CCK释放，CCK可促进胰液中多种消化酶的分泌和促进胆囊收缩，排出胆汁；它对胰腺组织还具有营养作用，能促进胰组织蛋白质和核酸的合成。③其它激素：促胃液素和血管活性肠肽可促使胰液分泌，胰高血糖素、生长抑素、胰多肽等具有抑制胰腺分泌的作用。（3）此外，促胰液素和缩胆囊素之间具有协同作用，即一个激素可加强另一个激素的作用；
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迷走神经对促胰液素的作用也有加强，激素之间以及激素与神经之间的相互加强作用，对进食时胰液的大量分泌具有重要意义。
胆汁的主要成分及其生理作用有哪些？
胆汁的主要成分除了大量水分外，有机物包括胆盐、胆色素、胆固醇、脂肪酸及
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卵磷脂等，无机物有碳酸氢盐、Na+、K+、Cl、Ca2+及少量重金属离子,胆汁中无消化酶。胆汁的作用：主要是胆盐的作用，它对脂肪的消化和吸收具有重要意义。（1）促进脂肪的消化和吸收 胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂都能乳化脂肪，使其成为微滴，这样便增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加速；胆盐达到一定浓度后可聚合成微胶粒，肠腔中脂肪的分解产物可渗入到微胶粒中形成水溶性的混合微胶粒，由此可使不溶于水的脂肪分解产物到达肠粘膜表面，以促进其吸收。（2）促进脂溶性维生素的吸收 脂溶性维生素A、D、E、K也随着脂肪的吸收而吸收。（3）胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸；通过肝—肠循环，可促进胆汁的合成和分泌。 8. 小肠的运动形式有哪些？其各自的生理意义是什么？
小肠的运动是靠其肠壁内外两层平滑肌的舒缩运动来完成的。主要的运动形式及各自的生理作用有：（1）紧张性收缩：是小肠其他运动形式有效进行的基础。（2）分节运动：是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动，在小肠各个部位均可发生。分节运动可以使食糜与消化液充分混合，有利于化学性消化的进行；还可增强食糜与小肠粘膜的接触，有利于营养物质的吸收；通过挤压肠壁，有助于血液和淋巴液的回流。（3）蠕动：可使经过分节运动的食糜向前推进，到达新的肠段，再开始分节运动。 9. 为什么说小肠是营养物质的主要吸收部位？
小肠是营养物质吸收的主要场所，是由于小肠具备了以下几个吸收的有利条件：（1）吸收面积大 经过粘膜的环行皱褶、绒毛及微绒毛的几级放大，使吸收面积扩大约600倍；（2）小肠内食物受到多种消化酶的作用后已成为结构简单的可溶性的小分子物质，适于吸收。（3）食物在小肠内停留时间较长，这些都是小肠对食物吸收的有利条件。（4）小肠绒毛内部含有毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维以及神经纤维网等结构，绒毛的节律性收缩和摆动，加强绒毛中毛细血管网和中央乳糜管内容物向小静脉和淋巴管流动，有利于吸收。 10. 胰液的主要成分及其生理作用有哪些？ 胰液含有无机物和有机物两种成分。（1）无机成分主要为水、碳酸氢盐和多种离
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子Cl 、HPO42、SO42、Na+、K+，最重要的是碳酸氢盐，其主要作用是提供小肠内多种消化酶活动的最适pH值环境以及中和进入小肠的胃酸，使胃蛋白酶活性消失，保护肠粘膜免受胃酸的侵蚀。（2）有机成分主要是多种消化酶：①胰淀粉酶不需激活就有活性，可将淀粉水解成麦芽糖、糊精及麦芽寡糖，水解效率高，速度快。②胰蛋白酶原和糜蛋白酶原能分解蛋白质，可使蛋白质分解为小分子的多肽和氨基酸；糜蛋白酶还有较强的凝乳作用。③胰脂肪酶可将脂肪分解为甘油和脂肪酸。④胰液中还含有胆固醇酯酶可水解胆固醇酯，磷脂酶A2水解卵磷脂，羧基肽酶作用于多肽末端的肽键，释放出具有自由羧基的氨基酸，核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶可使相应的核酸部分地水解为单核甘酸。 11. 胃液分泌不足或过多时，可能会出现哪些异常？
（1）胃液分泌不足时，胃酸和胃蛋白酶含量不足，使胃内蛋白质初步分解作用减弱；胃酸分泌减少，使促胰液素、缩胆囊素释放减少，进而影响胰液、胆汁和小肠液的分泌，使营养物质特别是蛋白质和脂肪的消化吸收发生障碍；胃酸含量不足，影响Fe2+、Ca2+离子的吸收；因此可产生腹胀、腹泻等消化不良的症状。此外，胃酸分泌不足导致内因子分泌不足，则使维生素B12吸收障碍，从而影响红细胞成熟，易患巨幼红细胞性贫血。胃酸分泌过多时，特别是盐酸分泌过多对胃和十二指肠有侵蚀作用，导致消化性溃疡的发病。（2）胰液中含有消化三种主要营养物质的消化酶，胰液分泌
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