1．肝脏生物转化的概念
非营养物质，如物质代谢过程所产生的终产物、生物活性物质(如激素)、外界进入机体的各种异物(如药物及其他化学物质)、毒物或从肠道吸收的腐败产物等在肝脏经代谢转变，使极性弱的脂溶性物质变为极性强的水溶性物质，使易于经胆汁或尿液排出体外，这一过程称肝脏的生物转化作用。
2．肝脏生物转化作用的特点 （1）多样性和连续性
即一种物质在体内可进行多种、往往是连续的生物转化反应，才能由原来极性弱的物质变为极性强的物质，脂溶性物质变为水溶性物质，再经胆道或肾脏排出体外。
（2）解毒与致毒双重性
经肝脏生物转化作用，在使物质极性、水溶性增强同时往往也会使毒性强的变为毒性弱的、或无毒的，使易于排出体外，达到解毒作用。但也有少数物质经肝脏生物转化作用使无毒性变为有毒性、或毒性弱变为毒性强的物质。
3．生物转化反应类型及酶系 （1）氧化反应
①微粒体加单氧酶系：该酶系催化分子氧中的一个氧原子掺入作用物使之烃化，而另一个氧原子被NADPH还原为水分子。该酶系又称轻化酶或混合功能氧化酶。加单氧酶系由细胞色素垢、NADPH-细胞色素P450还原酶及NADPH-细胞色素坛还原酶组成。
②线粒体单胺氧化酶系：可使包括多种活性胺在内的各种胺类，如儿茶酚胺、5羟色胺及肠道吸收的腐败毒胺氧化成醛及氨。
③胞液脱氢酶系：主要有醇、醛脱氢酶，使醇或醛氧化成醛或酸。 （2）还原反应
肝微粒体有硝基还原酶类及偶氨还原酶类，使硝基化物及偶氮化物还原为胺类。 （3）水解反应
在胞液、微粒体中有各种酯酶、酞胺酶及精甘酶等水解酶类，可分别催化酯类、酣胺类及糖苷类化合物等水解。 （4）结合反应
是体内最重要的生物转化方式。凡具有烃基、羧基或氨基，或经历上述氧化、还原或水解反应后可产生羟基、羧基或氨基的药物、毒物或激素等物质均可在肝细胞内与某种物质结合，从而遮蔽了原有的功能基，使失去原有的生物学活性，或进一步增强其极性，变为易于排泄的物质。参与结合反应的物质很多，如葡萄糖醛酸(UDPGA供给)、硫酸基(PAPS供给)、甲基(SAM供给)和乙酚基(乙酚CoA供给)等。
4．影响肝脏生物转化作用的因素
与年龄、性别、健康状况及诱导物或服用药物状况有关。 第4题 试题答案：D 考点：
☆☆☆☆☆考点1：阿司匹林的药理作用及临床应用； 1．解热镇痛及抗风湿
阿司匹林具有较强的解热、镇痛、抗炎抗风湿作用，可用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热；也可用于急性风湿热，使患者退热，关节红、肿、痛缓解，血沉下降；对类风湿关节炎患者，本品也可迅速止痛、消炎，减轻关节损伤。
2．影响血栓形成
阿司匹林能抑制前列腺素（PG）合成酶的活性，使血小板内血栓素（TXA2）的生成减少，从而对抗血小板聚集和血栓形成。高浓度的阿司匹林也能抑制血管壁中的配合成酶，使前列环素（PGI2）合成减少，PGI2是TXA2的生理性拮抗剂。因此大剂量本品可促进血栓形成。实验证明血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管壁的PG合成酶为高。因此小剂量给药时，本品可用于防止血栓形成。治疗缺血性心脏病，包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗死患者能降低死亡率及再梗死率。
第5题 试题答案：A 第6题 试题答案：C
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第7题 试题答案：D 考点：
☆☆☆☆考点8：IgE的特性和功能；
1．IgE主要由粘膜固有层中的浆细胞产生，是种系进化过程中最晚出来的Ig，也是含量最低的一种Ig。但在过敏性疾病和某些寄生虫感染人血清中，特异性IgE含量显著增高。
2．IgE为亲细胞抗体，可通过Fc 段与具有相应受体（FcεR）的肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合而使之致敏，当再次接触相应变应原时可引发Ⅰ型超敏反应。
第8题 试题答案：A 考点：
☆☆☆☆☆考点3：T细胞介导的细胞免疫应答； 由细胞发挥效应清除异物的免疫即称细胞免疫应答。 1．T细胞活化中的双识别、双信号 （1）CD4+T细胞活化的双信号
①APC提呈的抗原肽MHCⅡ类分子与TCR-CD3复合受体结合，产生第一信号。其中TCR识别抗原肽，CD4分子识别MHCⅡ类分子，即双识别。②APC表面的B7分子与CD28结合产生的协同刺激信号。
（2）CD8+T细胞活化的双信号
①APC或靶细胞提呈的抗原肽-MHCⅠ类分子与TCR-CD3复合受体结合产生第一信号。其中TCR识别抗原肽，CD8分子识别MHCⅠ类分子，即双识别。②APC表面的B7分子与CD28分子结合产生协同刺激信号。
2．CD4+T细胞介导的免疫应答
在双信号和细胞因子作用下，CD4+Th1细胞活化、增殖、分化为记忆T细胞和效应Th1细胞。合成分泌IL-2、IFNγ、TNF等细胞因子。IL-2刺激CD4+Th细胞增殖分化，活化NK细胞和CD8+Tc细胞。TNF作用于血管内皮细胞使之表达粘附分子（ICAM-1等），分泌IL-8和MCP-1。在粘附分子及趋化因子的作用下，血液中的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞移行、粘附、外渗，在局部组织产生以淋巴细胞和单核细胞浸润为主的炎症反应。IFN-γ激活单核细胞的吞噬和杀伤功能，也激活NK细胞。活化的巨噬细胞是CD4+Th1细胞介导的免疫反应中清除抗原和引起炎性反应的主要效应细胞。
3．CD8+Tc细胞介导的细胞毒作用
Tc细胞杀伤的靶细胞是病毒感染的细胞和肿瘤细胞等。在双信号作用下，Tc细胞活化、增殖分化为记忆细胞和效应Tc细胞。效应Tc细胞通过双识别与靶细胞结合，触发Tc的杀伤作用。通过穿孔素、颗粒酶和Fas配体/Fas系统对靶细胞进行杀伤。
（1）穿孔素也称为成孔蛋白，存在于静止CD8+CTL的胞浆颗粒中。CD8+CTL活化后，穿孔素从颗粒中释放出来，插入靶细胞膜并发生多聚化，形成管状的多聚穿孔素。大量的水分子分通过管状的多聚穿孔素进入靶细胞内，使其发生渗透性溶解。
（2）颗粒酶是存在CD8+CTL细胞胞浆颗粒中的一类丝氨酸酯酶，具有核苷酸酶的活性，可引发靶细胞的凋亡。 （3）活化的CD8+CTL细胞表面高表达Fas配体（FasL），FasL与靶细胞表面Fas结合可引起靶细胞的凋亡。 体内存在一类CD4+CTL，它们也参与对靶细胞的杀伤。 4．细胞免疫参与的免疫效应
（1）抗胞内寄生细菌感染，由CD4+Th1细胞介导的细胞免疫对抵御结核杆菌、布氏杆菌、麻风杆菌等胞内寄生菌的感染十分重要。
（2）抗肿瘤，CTL可裂解表达肿瘤抗原的肿瘤细胞。 （3）抗病毒，CD8+Tc细胞识别、裂解表达病毒抗原的细胞。
（4）同种移植排斥CD8+Tc细胞和CD4+Th1细胞介导的免疫反应可引起同种多移植物的排斥反应。 （5）引起迟发型超敏反应。 第9题 试题答案：D 考点：
☆☆☆☆☆考点7：慢性肺源性心脏病的治疗； 第22页
肺心病急性加重期的治疗原则为：积极控制感染，通畅呼吸道和改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。
1．控制感染
院外感染者病原菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌，院内感染多为革兰阴性杆菌（克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等）。临床上常用于控制感染的抗菌药物有阿莫西林、哌拉西林、头孢菌素类、氟喹诺酮类、亚胺培南/西司他丁等，或根据痰细菌培养与药敏试验结果选用抗菌药物。
2．通畅呼吸道
给予口服祛痰药以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，有较强的稀释粘痰作用。使用氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林等支气管舒张药有助于改善通气。必要时作气管插管或气管切开，建立人工气道。
3．纠正缺氧和二氧化碳潴留
肺心病患者的氧疗原则应为低浓度（25%～35%）持续给氧。为增加通气量和减少二氧化碳潴留，可酌情应用呼吸兴奋剂，必要时应用机械通气治疗。
4．控制心力衰竭
治疗肺心病心力衰竭的首要措施仍是积极控制感染和改善呼吸功能，经此治疗后心力衰竭大多能得到改善，而不需要应用利尿剂和强心剂。对治疗无效者，或以心力衰竭为主要表现的肺心病患者，可适当应用利尿剂、强心剂或血管扩张药。
（1）利尿剂：有减少血容量，减轻右心负荷，以及消肿的作用。原则上应选用作用缓和的利尿药，剂量偏小，间歇或短期应用，尿量多时应注意补钾。如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超过4天。重度水肿而急需利尿的病人可用呋塞米（速尿）20mg 肌注或口服。利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液浓缩等不良后果，应注意避免。
（2）强心剂：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血钾，对洋地黄类药物耐受性很低，易发生心律失常，故应用剂量宜小，并选用作用快、排泄快的制剂，如毛花甘丙（西地兰）0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀释后静脉缓慢推注。由于低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜单纯以心率作为衡量强心药应用和疗效考核的指标。
（3）血管扩张剂：对减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，降低肺动脉压有一定效果。常用药物有尼群地平10mg，每日3次，巯甲丙脯酸12.5～25mg， 每日2～3次。
第10题 试题答案：B 考点：
☆☆☆☆☆考点4：慢性肺源性心脏病的并发症； 1．肺性脑病
是呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍神、经系统症状的综合征，但应注意与脑血管意外、感染中毒性脑病、代谢性碱中毒、电解质紊乱等所致的神经精神症状相鉴别。
2．酸碱失衡和电解质紊乱
二氧化碳潴留可导致呼吸性酸中毒，严重缺氧可致代谢性酸中毒，低钾、低氯血症可致代谢性碱中毒，治疗中机械通气过度又可导致呼吸性碱中毒。各种类型酸碱失衡又可导致电解质紊乱。
3．心律失常
多表现为房性期前收缩与阵发性室上性惊动过速，也可有心房扑动或心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动甚至心跳骤停。
4．上消化道出血
因长期缺氧及酸中毒，可发生胃及小肠粘膜糜烂、溃疡，导致上消化道出血，严重时可以致命。 5．休克
发生的原因有感染性休克及失血性休克，多由上消化道大出血引起；还有心源性休克，由严重心力衰竭或心律失常所致。
第11题 试题答案：E 考点：
☆☆☆☆考点3：胸腔积液的实验室检查； 1．胸部X线
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少量积液仅见肋膈角变钝，积液量增多，表现为上缘外高内低弧形的积液影。大量积液可见纵隔、气管移向健侧。 2．B型超声波：探查积液，协助胸腔穿刺定位。 3．胸液检查可明确积液性质和病因诊断。
（1）外观：漏出液清澈透明，比重＜1.018。渗出液呈草黄色微浊，比重＞1.018。胸液呈脓性有臭味，提示肠杆菌或厌氧菌感染。血性胸液呈不同程度洗肉水样或静脉血样。乳样胸液为乳糜胸，巧克力色胸液见于阿米巴肝脓肿破入胸腔。
（2）细胞：漏出液细胞数＜100×106／L，以淋巴细胞和间质细胞为主。渗出液白细胞＞500×106／L，脓胸时＞10×109／L。胸液中红细胞＞5×109／L，外观即呈淡红色，多见于肿瘤、结核；红细胞＞100×109／L，见于创伤、肿瘤和肺梗死。结核性胸液间皮细胞＜1％，胸液脱落细胞和细胞染色体检查发现非整倍体，对肿瘤诊断有帮助。
（3）蛋白质：漏出液蛋白含量＜30g／L，Rivalta试验阴性。渗出液蛋白含量＞30g／L，且胸液／血清比值＞0.5。癌胚抗原（CEA）在癌性胸液中增高（＞10μg／L）。
（4）酶：渗出液乳酸脱氢酶（LDH）＞200IU／L，且胸液LDH／血清LDH＞0.6，癌性胸液和肺炎胸液并感染者LDH明显升高＞500IU。腺苷脱氨酶（ADA）在结核性胸液增高，癌性胸液常降低。胰腺炎、恶性肿瘤，胸液中淀粉酶含量升高。
（5）葡萄糖：脓性胸液降低。类风湿性关节炎合并胸液糖量甚低，＜0.12mmol／L，静注葡萄糖血糖升高时胸液糖含量并不升高是其特点。
（6）类脂：乳糜胸液中甘油三酯含量最高（＞4.52mmol／L），苏丹Ⅲ染成红色，见于胸导管破裂、丝虫病等。乳糜样胸液是陈旧性积液胆固醇积聚所致，甘油三酯正常，见于陈旧性结核性胸膜炎，癌性胸液等。
（7）病原体：胸液离心沉淀后作涂片染色、培养，有助于确定病因。 （8）胸膜活检：对恶、良性胸液的鉴别有重要意义。 第12题 试题答案：D 考点：
☆☆☆☆☆考点3：室性心律失常；
1．室性心动过速（简称室速）的心电图表现及治疗
（1）心电图表现：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形态畸形，时限>0.12s；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100～250次／分钟，心律规则；④P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波，可作为确立室性心动过速与室上性心动过速合并心室内差异传导鉴别的最重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速（形态恒定不变）和多形性室速（形态多变呈尖端扭转型），QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。
（2）治疗
原则：①有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗；②无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状或血流动力学影响，处理与室性期前收缩相同。③持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；④有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。
终止室速发作：室速患者如无显著的血流动力学障碍，可选静脉注射利多卡因、普罗帕酮或胺碘酮，也可用直流电复律。已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足的症状，应迅速施行电复律。洋地黄中毒引起的室速不宜应用电复律，应给予苯妥英钠等药物。
预防发作：治疗诱因与原发病因，合理应用抗心律失常药物。①已有左室功能不全者，应避免应用氟卡尼与丙吡胺；②心肌梗死后病人不宜应用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪；③普罗帕酮增加心脏骤停存活者的死亡率。④QT间期延长的病人优先选用美西律或β受体阻滞剂；⑤β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率；⑥胺碘酮显著减少心肌梗死或心力衰竭者的心律失常或猝死的发生率，但长期较大剂量使用时应注意各种不良反应；⑦维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”病人；⑧可选用作用机制不同的药物联合应用，各自用量可减少，不应使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应；⑨抗心律失常药物亦可与植入式心脏除颤器合用，治疗复发性室性心动过速。
2．室性期前收缩的心电图表现及治疗
（1）心电图表现：①提前发生的QRS波群，时限>0.12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。②室性期前收缩与其前的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。③室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。
（2）治疗
①无器质性心脏病：患者如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，可首先给予β受体阻滞剂。
②急性心肌缺血：目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死时，早期应用β受体阻滞剂。急性肺水第24页
肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱。
③慢性心脏病变：避免应用IA类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，可选用胺碘酮、β受体阻滞剂。 第13题 试题答案：C 考点：
☆☆☆☆考点5：慢性胃炎的临床表现、实验室和其他检查； 1．临床表现
多数患者无明显症状。部分有消化不良表现，包括上腹饱胀不适特别在餐后、无规律性上腹隐痛、嗳气、泛酸、呕吐等。A型胃炎可有明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。少数萎缩性胃炎可演变为胃癌。
2．实验室和其他检查
（1）胃镜及活组织检查：胃镜检查并同时取活组织做病理学检查是最可靠的检查方法，诊断时应两者结合，在充分活检基础上以活组织病理学诊断为准。活检宜在多部位取材且标本要够大（达粘膜层）。
（2）幽门螺杆菌检测。
（3）自身免疫性胃炎的相关检查：疑为自身免疫性胃炎者应检测壁细胞抗体、内因子抗体，血清维生素B12浓度测定及维生素B12吸收实验有助于恶性贫血诊断。血清胃泌素水平升高而胃液分析显示胃液分泌缺乏。
第14题 试题答案：C 考点：
☆☆☆☆考点5：肝硬化的诊断；
1．有病毒性肝炎等致肝硬化形成因素的有关病史； 2．有肝功能减退和门脉高压症的临床表现（有重要价值）； 3．肝脏质地坚硬有结节感； 4．肝功能试验常有阳性发现； 5．肝活检见假小叶形成。
此外有助于诊断和实验室及各种辅助检查还有：免疫功能改变；超声显像可发现肝区声像图的典型变化及脾肿大、肝门静脉扩张、腹水等门脉高压症表现。
失代偿期肝硬化有明显症状表现和肝功能异常，诊断不困难。代偿期肝硬化诊断有困难时可进行肝穿刺活组织病理检查。
第15题 试题答案：C 考点：
☆☆☆☆☆考点1：内分泌系统、器官和组织； 1．内分泌的概念
（1）内分泌是指将生物活性物质释放至体内。
（2）内分泌系统依靠激素传递信息，典型的激素是指由内分泌腺分泌，经血流运送至其他组织，并调节靶组织功能的物质。今天我们对激素的作用方式有了更多的了解，许多激素不进入血液循环，而以自分泌、旁分泌的方式起作用。
2．内分泌系统、器官和组织
（1）内分泌系统、器官：是由人体内分泌腺及某些脏器中内分泌组织和细胞所形成的一个体液调节系统。其功能主要是通过与神经系统和免疫系统相互配合、相互协调，分泌、释放激素，参与调节人体的代谢过程、脏器功能、生长发育、生殖衰老等生命现象，维持人体内环境的相对稳定，以适应体内、外的变化。内分泌器官主要有下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺及胰岛、松果体等及其他内分泌组织。
（2）激素：典型的激素是指由内分泌腺分泌，经血流运送至其他组织，并调节靶组织功能的物质。激素的化学性质可分为肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素。
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