起发病（一次或多次喂结及偷食）；长期喂酸度过高的青贮饲料。
（四）发病机制
1．过食谷物后产酸菌迅速繁殖，产生大量乳酸。等有害物质。
2．瘤胃内PH值急剧下降，破坏正常菌群及杀死纤毛虫，瘤胃运动减弱或停止加重中毒。 3．由于瘤胃内PH值降低[H+]升高，渗透压升高体液中的水份转移到瘤胃引起脱水，血浓
缩，尿量减少或停止。乳酸入血导致酸中毒。
4．病程中还会产生其他毒物如胺类，损害肝脏 严重的神经症状、蹄叶炎、瘤胃炎等。
（五）症状
1．通常呈急性经过，并与采食饲料的种类、性质、采食量有关。 2．最急性病例，多不认有明显的症状，常在采食谷物3～5小时内突然发病死亡。
3．轻症：（1）精神沉郁，结膜充血，食欲废绝，反刍停止，流涎，瘤胃胀满，内容物多为液体，瘤胃蠕动音消失，粪便稀软或水样，粪色淡放酸臭味。（2）脉搏增数达80～140次/分，呼吸数增高达60～80次/分，有时呼吸困难，体温多正常或偏低少数高达41度以上。
（3）机体脱水，皮肤干燥，眼窝深凹陷，排尿减少或无尿。 4．重症：（1）出现明显的神经症状，运步强拘，姿势异常意识不清，眼反射减弱或消失（视觉障碍）有时中枢神经兴奋性升高，狂燥不安视觉障碍，直奔或转圈。
（2）随病情发展呈现蹄叶炎、跛行、站立困难，卧地不起及昏迷。 （六）诊断要点 病史、瘤胃胀满稀软，神经症状、脱水、酸中毒等。
（七）治疗 原则：尽快清除瘤胃内容物，制止继续产酸纠正脱水和酸中毒，提高肝脏解毒能力，恢复胃肠机能。
1．洗胃 多用1%氯化钠或1：5石灰水上清或NB直至胃液呈碱性。 2．纠正脱水和酸中毒：复方氯化钠或5%糖盐水，盾环衰竭时可加输低分子右旋糖酐，总量为6000～8000ml/天，分2～3次iv，每次均加入20%CNB 10～20ml和5%Vc10～20ml；纠正酸中毒5%NB 1000～1500ml iv每日1~2次（牛）。
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3．对症疗法
（1）心衰时强心。（2）明显神经症状时降脑压，使用甘露醇，过度兴奋时配合镇静剂如2.5%的氯丙嗪10～20ml。（3）防止感染应用抗生素。（4）出现蹄叶炎时，给与盐酸苯海拉明或5%氯化钙100ml iv。（5）促进乳酸代谢用VB1。（6）促进瘤胃蠕动参照前胃弛缓。（7）促进消化功能的恢复，可进行健牛胃液的接种。
（八）预防
八、创伤性网胃炎
（一）概念 本病是牛采食了金属异物后，金属异物进入网胃并刺伤网胃壁而引起的网胃炎症。
（二）临床特征 顽固性前胃弛缓，特有的疼痛症状，诱导试验及疼痛检查阳性。
（三）病因
1．由于采食了尖锐的金属异物并进入网胃，随网胃收缩而刺伤网胃壁。
2．在腹压增大时易促进本病的发生，如（1）生理性的腹压增大，见于妊娠后期、分娩、重剧劳役滑倒等时。（2）病理性增大，见于瘤胃积食和臌气时。
（四）发病机制
1．由于牛采食快，不加咀嚼立即吞咽，且舌、颊黏膜上具有朝向后方的乳头，因此易将异物吞入胃内（如铁钉、铁丝头、缝针等到）。
2．被采食的金属异物首先进入瘤胃，当随食糜进入网胃后，因网胃体积小，收缩程度大，易刺伤网胃壁引发炎症。
3．异物刺伤网胃壁后可刺伤腹膜及邻近的器官。如刺入网胃的金属异物可随网胃的前后收缩而刺穿网胃壁和膈肌而刺伤心包，胃内的微生物随之进入而引起—创伤性心包炎，有时也可刺伤肝、脾等。
（五）症状
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1．病畜突然发病呈现前胃弛缓症状，精神沉郁，食欲反刍障碍，鼻镜干燥，瘤胃蠕动音减弱，呈现慢性臌气。触诊内容物粘硬，病初体温升高，以后逐渐恢复正常，白总增高达1.1～1.6万/mm3病牛逐渐消瘦产奶量下降或停止。
2．呈现各种以疼痛为中心的异常症状（1）姿态异常。（2）运动异常。（3）起卧异常。（4）反刍吞咽异常。（5）网胃疼痛性检查阳性。（6）诱导试验，应用副交感神经兴奋剂，病情随之加重表现疼痛不安。
3．如刺伤邻近器官则又会出现相应的炎症症状，或脓肿性病变。 （六）诊断要点 顽固性前胃弛缓，药物治疗无明显效果，诱导试验阳性，有缓解疼痛的异常姿势，网胃疼痛性检查，金属探测器检查。
本病如发展为创伤性心包炎，会同时具有明显的心包炎的症状（见下一个病）。
（七）治疗
1．早期如无并发病可进行瘤胃切开术，取出异物。 2．保守疗法 取前高后低姿势应用抗生素及SD。 （八）预防
1．加强饲养管理防止饲料中混入金属异物。 2．不到危险地带放牧。
3．各种金属异物不可随地乱抛。 4．对牛群定期检查。
5．应用磁铁如磁性牛鼻环，磁性拌料棒，胃内投置笼形磁铁。 （七）预防
作业或思考题：
１．瘤胃积食的诊断及治疗。 2．瘤胃酸中毒的诊断及治疗。
3．创伤性网胃炎及创伤性 心包炎发病的原因及机理。 4．创伤性网胃炎的诊断要点。
2006年7 月 18日编定 课后教学总结：
年 月 日
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授课日期 班 级
课 主 题： 九、瓣胃阻塞 十、皱胃积食 十一、皱胃变位
学 时：100分钟
教学目标：通过学生预习，教师讲解，使学生能准确说出本节所讲疾病的 病性、诊断要点及综合性防治措施。
复习提问：
１、创伤性网胃炎发生的原因及预防方法。
２、
教学内容 九、瓣胃阻塞
（一）概念 本病是由于前胃运动机能障碍，瓣胃收缩力下降瓣胃内容物不能顺利排入真胃而停滞于小叶间，水份被吸收，内容物干涸，以致形成阻塞的一种病。
（二）临床特征 前胃弛缓，瓣胃蠕动音减弱或消失，触诊疼痛、粪便细腻，纤维素少，粘液多，多见于耕牛，奶牛也发生。
（三）病因
1．原发性阻塞 基本与前胃弛缓病因相同，此外，饮水不足，使役过重，缺乏运动
等均能引起本病。
2．继发性瓣胃阻塞，多见于前胃弛缓，皱胃积食和变位及某些热性病的病程中。
（四）症状
1．本病初期，呈现前胃弛缓，食欲不定或减退，便秘，干硬色暗，呈算盘珠样，表面附有黏液，瘤胃慢性臌气或积食，瓣胃蠕动音微弱或消失，瓣胃区触诊敏感，叩诊浊音区扩大，精神迟钝，时而呻吟；奶牛产奶量下降。
2．病情进一步发展，精神沉郁反应迟钝，鼻镜干燥龟裂，空嚼磨牙，呼吸 浅表，疾速，心机能亢进脉搏增数达80～100次/分钟，食欲，反刍消失瘤胃收缩力降低，瓣胃穿刺检查有阻力，不感到瓣胃有收缩运动。直检，直肠与肛门痉挛性收缩，直肠内空虚。 3．晚期病例，瓣小叶坏死，伴发肠炎和全身败血症，体温升高0。5～1度，排粪停止或仅排少量恶臭黏液，尿少或无，呼吸增数，脉搏增数达100～140次/分，皮温不整，结膜发绀卧地不起。 （五）诊断要点 根据：病史、前胃弛缓、瓣胃音减弱或无、触诊
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敏感叩诊浊音区扩大，便秘，干硬呈算盘珠样、粪质细腻，结合穿刺、直检。
（六）治疗 原则：增强前胃运动机能，促进瓣胃内容物排出。
1．初期病情轻的 MgSO4500～800克，配成5%溶液或液体石蜡1000～2000ml也可用植物油500～1000ml一次内服，同时用促反刍液，病情重剧时，可同时应用副交感神经兴奋剂。 2．瓣胃注射：（1）10～20%MgSO41000～2000ml一次注入。 3．脱水和酸中毒时：（1）5%糖盐水2～3千ml、20% CNB 10～20ml 5%Vc50ml 5% NB 500ml一次iv。
4．瘤胃切开术通过网瓣口冲洗瓣胃。
以消化障碍为主症的胃肠病 十、皱胃积食
（一）概念 本病又称皱胃阻塞是由于皱胃积滞大量干硬饲料,致使皱胃体积增大，胃壁扩张的一种病。
（二）临床特征 前胃弛缓，排粪迟滞、瘤胃积液、右腹侧中下部局限性膨隆，肷窝部听诊叩结合检查呈钢管音，触诊内容物较硬并敏感。
（三）病因
1．主要是饲料与饲养管理及使役不当而引起的。如长期饲喂单一而且营养
价值低的粗硬难消化饲料，如玉米秸；饮水不中及劳役过度。
2．机械性阻塞 如误食破布、木屑、塑料布、毛发、胎盘、橡胶乳汁；犊牛有的因
大量乳凝块滞积而发病。
3．继发性原因 前胃弛缓、创伤性网胃腹膜炎（腹腔脏器黏连）皱胃炎、皱胃溃疡，
小肠便秘等病过程中。
（四）症状
1．本病发展较慢，病初呈现前胃弛缓，食欲减退，反刍减弱或消失，瘤胃蠕动音减弱，皱胃音低沉，肚腹无明显异常。
随病情发展，食欲废绝，反刍停止，肚腹显著增大，腹部膨胀或下垂，瘤胃慢性臌气或积液瘤胃与瓣胃音消失，肠音微弱。排粪迟滞，有时呈排粪姿势，但仅排出少量糊状棕褐色带恶臭味粪便，混有少量粘液或紫黑色血丝和血凝块（伴发皱胃炎）尿少而浓。
3．重剧病例视诊中腹部向右下方局限性隆起，触诊真胃显著扩张而 18