第六章 循环系统生理(3)

2019-04-13 16:36

又可继发地引起异长自身调节加强,而增加心肌收缩能力,使搏出量恢复到正常水平.这种调节对机体具有重要意义(但是如果动脉压持续在较高水平,如高血压,心肌将因长期处于收缩加强状态而逐渐肥厚随后发生病理改变而导致心脏泵血功能下降,严重时导致心力衰竭。

2. 心率及其对心输出量的影响

(1)心率:每分钟心跳频率,正常人75次/分(生理变化范围60-100次/分) (2)对心输出量的影响:在一定范围内,心率增加可使心输出量增多。如果心率每分钟超过170-180次则反而引起心输出量减少,这是由于心舒期缩短,回流血量减少所致。反之心率过慢,小于40次/分,心输量也减少.这是由于心舒期过长,心室充盈已接近限度,再延长心舒时间也不能相应增加搏出量.故心输量减少。

3. 心肌收缩的全或无现象

心肌的收缩要么不产生,一旦产生则全部心肌细胞都参与收缩.所有心肌细胞几乎同时收缩,由于闰盘的作用而引起的。

第二节血管生理

一、各类血管的功能特点

血管系统由动脉、静脉和毛细血管所组成。 从生理功能上将血管分为以下几类:

1. 弹性贮器血管: 指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。这些血管管壁坚厚而富含弹性纤维,有明显的可扩张性和弹性。

2. 分配血管:从弹性贮器血管至小动脉、微动脉之间的血管,可将血液输送至各器官组织。

3. 毛细血管前阻力血管 : 指小动脉和微动脉。它们口径小,对血流阻力大。

4. 毛细血管前括约肌: 在真毛细血管的起始部常有平滑肌环绕,它的收缩或舒张可控制毛细血管的关闭或开放。

5. 交换血管:指真毛细血管。通透性大,为血管内外液体进行物质交换的场所。

6. 毛细血管后阻力血管: 指微静脉。它的舒缩活动可决定毛细血管压和体液在血管内外的分配情况。

7. 容量血管:指静脉。口径较粗,管壁较薄,故容量大且可扩性大,有血液贮存库的

作用。

8. 短路血管:指血管床中一些小动脉和小静脉间的直接联系。可使小动脉内血液不经毛细血管而直接流入小静脉。

二. 血流量、血流阻力血流和血压 1. 基本概念

(1)血流动力学研究血液在血管中流动的一系列物理现象称血流动力学. (2)血流量 血流量是指单位时间内流过管道某一切面的血量.

Q(血流量)=△P(血管两端压力差)

R(血管阻力)

(3)血流阻力来源于血液内部及血液与管壁之间的摩擦. (4)血 压 血管内的血液对血管壁的侧压力。.

动脉压 正常人13.3kPa(平均) 血压 毛细血管压 4.0 kPa 近动脉端

静脉压 1.6 kPa 近静脉端 2. 动脉血压

(1) 动脉血压的形成机制 (动脉血压的形成是多种因素相互作用的结果) ①在密闭的心血管系统中,足够的血液充盈是形成血压的前提。 ②心室收缩和 ③外周阻力是形成动脉血压的两个根本原因.

④主动脉管壁的弹性对血压有缓冲调节作用。一是于心舒期推动血液继续流动,一是缓冲动脉血压的变化,使收缩压不致过高,舒张压不致过低。大动脉的这种作用叫弹性贮器作用.

过程: 心室肌收缩 血液 射入主动脉(释放能量)

一部分推动血液前进—血液动能

一部分形成对血管壁产生侧压并使血管扩张—势能

如血管系统无阻力则血流全部流之外周血管,因而动脉血压的形成是心室射血和外周阻力两者相互作用结果.

(2)动脉血压的相关概念

(在一个心动周期中,动脉血压随着心室的收缩与舒张而发生规律性变化)

a. 收缩压:心脏收缩时,动脉压升高,它所达到的最高值为收缩压,正常范围:.

b. 舒张压:心室舒张时,动脉压下降,它所达到的最低值为舒张压 c. 脉搏压:收缩压-舒张压=脉压

d. 平均血压=舒张压+1/3脉搏压(脉搏压=脉压)(这只是近似计算公式,平均血压的严格定义应是:一个心动周期内动脉内血压变化的平均值)

(3)影响动脉血压的因素

a. 心脏每搏输出量—在一定的范围内,心脏每搏输出量越大,则血压越高(主要是收缩压)

b. 心率:心率加快,血压增加。 (舒张压明显)

c. 外周阻力:舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

d. 主动脉和大动脉的弹性贮器作用 主动脉管壁的弹性对血压的缓冲调节作用

e. 循环血量和血管系统容量比例 循环血量和血管系统容量相适应才能使血管系统有足够的血液充盈。

3. 脉搏

脉搏一般指动脉脉搏.在每一心动周期中,动脉管内的血压与容积有一系列变化,在浅表动脉可用手摸到,这种搏动称为动脉脉搏.用仪器加以记录的曲线称为脉搏波。

4. 静脉血压与血流

(1)中心静脉压:将胸腔大静脉或右心房内的压力称中心静脉压.各器官静脉的血压称为外周静脉压。正常人中心静脉压4-12cmH2O。

中心静脉压高低取决于 a.心脏射血能力

b.静脉血回流速度

(2)影响静脉血流因素

a. 心脏收缩:抽吸静脉血→心房

b. 重力与体位: 站立时静脉回流受阻,静脉管壁薄而易扩张,其容积可增大,滞留大量血液于静脉中,静脉回流受阻。

c.呼吸运动---- 吸气,静脉回流加快。呼气,静脉回流减慢。 d.骨骼肌的挤压作用:骨骼肌收缩挤压可影响静脉回流

三.微循环

1. 定义 是指微动脉与微静脉之间的血液循环。 2. 组成与通路

(1)直捷通路:血液从微动脉经后微动脉,通血毛细血管而进入微静脉。在物质交换意义不大.

(2)动静脉吻合支:血液由微动脉经动-静脉吻合支直接流入微静脉。一般情况关闭,当环境温度升高时有利于散热有调节体温作用.

(3)迂回通路(又名营养通路) 血液由微动脉经过后微动脉,毛细血管前括约肌,真毛细血管进入微静脉。特点:血流量大,血流慢,是血液和组织之间物质交换场所.

3. 微循环的调节

真毛细血管的开放与关闭受后微动脉与毛细血管前括约肌所控制。后微动脉和毛细血管前括约肌收缩时其后的真毛细血管关闭,舒张时,其后的真毛细血管开放。一般情况下,局部组织代谢产物对微循环血流起主要调节作用。一般情况下,后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩与舒张交替大约每5-10次/分.

影响微循环的因素

a. 代谢产物乳酸、CO2和组织胺等具有促使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张的物质。

b. 肾上腺素,去甲肾上腺素和血管紧张素使后微动脉和毛细血管前括约肌收缩。

4. 血液和组织液的物质交换

组织细胞之间的空间称为组织间隙,其中的液体称为组织液(细胞外液),组织细胞通过细胞膜和组织液进行物质交换,组织液与血液之间则通过微循环中毛细血管壁进行物质交换。因此组织液是组织细胞和血液之间的物质交换的中间环节 ,组织液是组织细胞直接所处的环境.所以组织液为中介 交换的方式:

①扩散 ②吞饮

③滤过和重吸收

四.组织液的生成与回流 1. 组织液的生成

组织液是血浆中的液体从毛细血管滤过而生成的,并再经重吸收回流入血液,滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动方向。

2. 组织液的有效滤过压

有效滤过压=组织液生成压-组织液回流压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)—(组织液静水压+血浆胶体渗透压)

在毛细血管动脉端的有效滤过压为(30+15)-(25+10)=10mmHg所以液体从动脉端滤出,在毛细血管静脉端的有效滤过压为(12+15)-(10+25)=-8mmHg.故滤出的液体大部分从静脉端回流入血液,少量的滤液入淋巴管形成淋巴液。(图)P173

3. 影响组织液生成的因素

a. 毛细血管血压 :毛细血管血压升高,有效滤过压加大,组织液生成增加 b. 血浆胶体渗透压 : 血浆胶体渗透压降低,有效滤过压增加 ,组织液生成增加

c. 淋巴回流,:淋巴回流受阻,组织液积聚,局部出现水肿

d. 毛细血管管壁的通透性 :毛细血管管壁的通透性增加,组织液生成增加。

水肿:组织间隙中有过多的液体潴留而形成水肿

五.淋巴循环和脾脏 1. 淋巴液的生成

组织液进入淋巴管即成为淋巴液,淋巴液在淋巴系统中运行称为淋巴循环.它是组织液向血液回流的一个重要辅助系统。从毛细血管动脉端滤过的液体约90%于毛细血管静脉端被重吸收,其余10%则进入淋巴管,成为淋巴液,正常人在安静情况下每小时约有120ml淋巴液进入血液循环。

2. 影响淋巴液生成因素

(1) 组织液压力与毛细淋巴管压力的差值是促使液体进入淋巴管的动力。 (2)任何能增加组织液或降低淋巴管压的因素都可使淋巴的流量增加。 3. 淋巴液回流的意义

a. 调节血浆和细胞间液的液体平衡。 b.回收蛋白质,运输脂肪及其它营养物质。

c.消除组织中的红细胞,细菌异物功能(淋巴管的通透性大)。 4. 脾 脏 (1)结构

白髓:由密集淋巴组织构成,产生淋巴细胞

红髓:位于白髓之间血窦,血窦的内皮细胞由较强的吞噬能力,可吞噬血液中的细菌,衰老的红细胞和其它异物。 (2)功能

脾脏储血200ml左右.脾是一个造血,破坏血细胞,滤血和储血的器官.如机体急需时(如突然大失血,剧烈运动等)脾的被膜收缩,可将储备的血送入血液循环。

第三节 心血管活动的调节

一. 神经调节

(一) 心脏和血管的神经支配

1. 心脏的神经支配

? 心交感神经 ? 心迷走神经

节前纤维:内脏运动神经低级中枢发出的叫做节前纤维.

节后纤维:内脏运动神经节的神经元所发出的纤维叫节后纤维 (1)心交感神经及其作用

a. 位置: 支配心脏的交感神经节前神经元(节前纤维),位于脊髓胸段1-5节侧角内,其轴突在椎旁交感神经中上行,在星状神经节内换元后,其节后纤维进入心脏。

b. 支配部位:支配窦房结,房室交界,房室束,心房肌,心室肌。

c. 主要作用:节后纤维末梢释放去甲肾上腺素(NA)可与心肌细胞膜上的β1

受体结合,可使心肌细胞的:

自律性升高

心率加快

房室交界传导速度加快 心房、心室肌收缩力增强 心输出量增加

以上这些作用分别为 : 正性变时作用 正性变传导作用 正性变力作用 d. 作用机制 去甲肾上腺素与β1 结合可使:

1)增加慢通道的通透性,促进Ca2+内流 在NA作用下

①窦房结细胞的4期Ca2+内流加速,故4期去极化速度加快,心率加快。 ②动作电位0期内Ca2+内流也加快,其动作电位上升速度和幅度均增加,故慢反应细胞、房室交界的兴奋传导速度加快。

③在心房肌和心室肌动作电位2期(平台期)时Ca2+内流也加快,动作电位平台期时程缩短,兴奋的频率加快,以配合窦房结的兴奋加快。

④ NA能使肌浆网通透性增加,细胞内Ca2+释放增加,故心肌收缩力增强。 2)使快反应自律细胞4期以Na+为主的内流加快

故快反应自律细胞自律性加快,如浦肯野细胞自律性在去甲肾上腺素过高时,其自律性明显升高,可形成心室快速异位节律。

3)使复极化K+外流增快(不等于增加)

从而使复极过程加速,复极相缩短,不应期相应缩短,不应期缩短,则0期离子通道复活过程加快,这与NA使窦房结兴奋发放频率增加作用相互协调,使心率加快,自律性升高。

4)可使三磷酸腺苷(ATP)转变为环磷酸腺苷(cATP)

后者促进糖元分解,提供心肌活动能量。 节后神经纤维末梢 心肌细胞膜

心交感神经兴奋 NA β1 受体 心收缩力

窦房结,房室交界,房室束,心房室肌

(2)心迷走神经及其作用

a. 位置:支配心脏的副交感神经节前神经元的细胞位于延髓的迷走背核和疑核区域(或起自延髓心迷走中枢).在窦房结、房室交界附近处心内神经节换元,发出节后神经纤维。节前神经元发出的轴突混合于迷走神经干中下行,到胸腔后


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