Adr主要作用于心脏β1受体，引起心输出量增加，也可作用于β2受体
NA主要作用于血管α受体，引起血压升高 i.v. Adr、Ne后对血压的影响分析
（2）肾素—血管紧张素—醛固酮系统
a. 肾素来源 由肾近球细胞合成和分泌的一种碱性蛋白质。其释放受到以下因素的调节：
①肾血流量不足，血压下降，小动脉张力下降，可促进肾脏近球细胞释放肾素。
②经过致密斑的肾小管液中Cl-和Na+含量下降，可以促使近球细胞释放肾素 ③近球细胞受交感神经支配，其肾上腺素能受体为?受体，当肾交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素作用于?肾上腺受体，使肾素分泌增加。当交感神经活动抑制时，肾素释放减少。
④体液的前列腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素，可促进肾素的释放。而血管紧张素Ⅱ和血管升压素则抑制肾素的释放。
b. 功能 肾素进入血液后，作用于血浆中的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ流经肺循环管处时，其中的转化酶可以使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ形成后在血液中可以维持1分钟，然后被血管紧张素酶A分解为血管紧张素Ⅲ, 血管紧张素Ⅱ可以使血压升高，而改善肾脏的血液供应。
血管紧张素原（肾素底物，由肝合成）
肾素（肾近球细胞分泌 肾缺血） 血管紧张素Ⅰ（十肽）
血管紧张素转化酶（肺血管）
血管紧张素Ⅱ（八肽，血液中维持1分钟）
血管紧张素A
血管紧张素Ⅲ（七肽，仅为Ⅱ的10～20％）
血压升高 阻力血管收缩
（改善肾血液供应） 醛固酮分泌增加
血管紧张素Ⅱ——是一种活性很强的升血压物质，其作用如下：
①与血管平滑肌上的血管紧张素受体结合而使全身为动脉和静脉平滑肌收缩
微动脉收缩使外周阻力增加，血压升高
静脉收缩可使回心血量上升，心输出量上升 ，血压升高
②使肾上腺皮质释放醛固酮，醛固酮又可增加对Na＋和水重吸收，促进血量增加使血压上升
③使缩血管中枢紧张性活动加强，从而使外周血管阻力增大，血压升高。 ④还具有直接促进肾小管对Na+和水的重吸收。血管紧张素Ⅲ也具有缩血管作用。仅为Ⅱ的10-20%，其促进合成和释放醛固酮的作用较强。
肾性高血压：肾长期缺血使此系统活动持续加强，可导致肾性高血压。
（3）血管升压素
a. 来源：由神经垂体所释放（见泌尿生理）经常有少量进入血液循环。 b. 主要作用：它使肾脏加强对水的重吸收而增加血量，血压升高。大剂量时使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。近来认为急性失血后，血压显著下降，血管升压素分泌增加，对血压的回升有重要意义。 （4）血管内皮生成的血管活性物质
近年已证实，血管内皮细胞可以生成并释放血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。
①血管内皮细胞舒张因子 血管内皮细胞中的前列腺素合成酶可以合成前列环素（PGI2），它能使血管舒张，防止血小板聚集。内皮细胞表面存在着一些受体，被相应物质激活后，可释放内皮舒张因子（可能是一氧化氮），可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离Ca2+浓度降低，血管舒张。
②血管内皮细胞收缩因子 血管内皮细胞可产生多种缩血管物质，称为内皮缩血管因子。其中内皮素（ET）研究较多，它是最强烈的缩血管物质之一。
（二）局部性体液调节 组织细胞活动时，释放的某些物质对微血管有扩张作用，这些物质非常容易破坏。或经循环血液稀释后浓度很低不再起作用。具有扩张局部血管的物质： ? 前列腺素E2 ? 阿片肽 ? 心钠素 ? 组织胺
1. 前列腺素
是一族、二十碳不饱和羧酸，全身各部分的组织细胞几乎都含有生成前列腺素的前体及酶，因此都能产生前列腺素，前列腺素按其分子结构差别可分为多种类型。各种前列腺素对血管平滑肌的作用是不同的。
例如：前列腺素E2具有强烈的舒血管作用，前列腺素F2α则使静脉收缩，前列腺素I2是在血管组织中合成的一种主要的前列腺素，有强烈的舒血管作用。
血液流经肺部后，所含的前列腺素大部分被酶分解失活，阿司匹林和消炎痛等药物可抑制前列腺素合成酶，故可减少前列腺素生成。
前列腺素E2和I2是体内重要的降血压物质，它们和激肽一起与体内的血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺等升血压物质作用相对抗，在维持动脉血压稳态中起重要作用。
2. 阿片肽
体内的阿片肽有多种。垂体释放的β内啡肽和促肾上腺皮质G来自同一个前体，血浆中β内啡肽可进入脑内，作用于某些与心血管活动有关的神经核团，使交感神经活动抑制，心迷走神经活动加强，使血压下降，它的降压作用可能主要是中枢性的。
3. 心钠素
是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽，具有强烈的利尿作用，并能使血管平滑肌舒张，外周阻力降低，也可使每博输出量减少，心率减慢，心输出量减少，血压降低。
4. 组织胺：
是由组氨酸在脱羧酶的作用下产生的。组织胺有强烈的舒血管作用，许多组织特别是皮肤、肺和肠粘膜的肥大细胞中含有大量的组织胺，当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时，都可释放组织胺，并能使毛细血管和微静脉的管壁通透性增加，形成局部组织水肿。
三自身调节
在实验条件下可以证明，如果将调节血管活动的神经和体液因素都去除，则在一定的血压变动范围内，器官组织的血流量仍能通过局部血管的舒缩活动得到适当的调节。这种调节机制存在器官组织或血管本身故称为自身调节。其机制主要有两种学说：
（1）肌原学说：这一学说认为血管平滑肌本身能经常保持一定的紧张性，称为肌原性活动。
（2）局部代谢产物学说：这一学说认为器官血流量的自身调节主要是由局部组织中代谢产物的浓度决定的。许多组织代谢产物如腺苷、CO2、H+、乳酸和K+在组织中的浓度升高时，都能使局部血管舒张。反之则相反。
第四节血量的调节（自学）
一、血量调节的主要形式
1. 压力感受性和化学感受性反射调节
血量减少引起血压下降，大量失血时，还可以使颈动脉体，主动脉体的血流量减少。局部出现缺O2，CO2分压增加。通过上述两种反射都可以引起交感缩血管神经紧张性加强，阻力血管收缩，外周阻力增加。可适当提高血压。毛细血管压降低，可促进组织液回流入血液，血量增加。
2. 抗利尿素作用（已讲）
3. 肾素-血管紧张素-酮固酮系统（已讲）
由于肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮三者之间存在着密切关系，并在血压调节中具有重要意义，因此提出了此系统概念。
二、血量的急性调节与失血反应
人体急性失血可以通过神经和体液途径引起一系列代偿性反应，大致可划分为三个时相。
1. 失血后，出现最快的反应是交感神经系统兴奋，缩血管作用加强。减压反射
a. 阻力血管收缩
b. 容量血管收缩：在血量减少情况下仍有足够的回心血量和心输出量。 c. 心率加快
2. 失血的早期反应是毛细血管对组织液的重吸收。使血浆量有所恢复，血液稀释。
3. 失血时延缓的代偿反应是肾对Na+和水平衡的反射性调节加速，血量的恢复。 如失血很多上述反应逐渐丧失代偿作用。
（1）急性失血不超过总量10%，可通过神经体液加以调节。
（2）失血≥20%各种调节机制引起心、血管代偿反应不足以制止心输出量和动脉血压的继续下降而出现系列的临床症状。
（3）失血≥30%，将发生失血性休克，不及时治疗则导致严重后果。
第五节器官循环（自学）P184页
冠状循环 左右冠状动脉
脑循环 全脑的血流量约为750ml/min，占心输出量的15%
左右脑重只占体重2%，左右脑耗氧量占全身耗氧量的20% 肺循环
冠状循环血液占心输出量的8-9%，中等体重的人，全部冠脉血流量约225ml/min 一、冠状循环
(一)冠脉循环的解剖特点
1. 心脏的血液供应来自左、右冠状动脉, 大多数人左心室前部接受左冠状动脉供血，左心室后部和右心室接受右冠状动脉供血;
2. 冠状动脉主干走行于心脏的表面，其小分支常以垂直于心脏表面的方向穿人心肌，并在心内膜下层分支成网;
3. 心肌的毛细血管网极为丰富，毛细血管数和心肌纤维数的比例为1:1，有利于心肌与冠脉血液进行物质交换;
4．吻合冠状动脉之间的侧支较细小，血流量很少，因而当冠脉突然阻塞时，不易很快建立侧支循环，可导致心肌梗死。但如为慢性阻塞，可有较好的侧支代偿。
(二)冠脉循环的血流特点
1. 途径短，血压高;
2. 血流量大 在安静状态下，占心输出量的4％～5％。当心肌活动加强，冠脉达到最大舒张状态时，冠脉血流量可增加到静息时的5倍;
3. 心肌摄氧能力强 心肌摄氧率比骨骼肌摄氧率高约一倍。动脉血流经心脏后，其中65％～70％的氧被心肌摄取,心肌需要更多的氧气时主要依赖增加血流量;
4. 血流量易受心肌收缩的影响 由于冠脉循环的阻力血管主要分布在心肌纤维之间，心肌收缩时，冠脉受压，血流量减少，心肌舒张时，冠脉受到的压迫解除，血流量增加。这样就形成了心舒期冠脉血流量大于心缩期冠脉血流量的特点。
(三)冠脉血流量的调节
影响冠脉血流量的因素主要是心肌代谢水平。交感和副交感神经也支配冠脉，但它们的调节作用是次要的。
1. 心肌代谢水平对冠脉血流量的影响 在肌肉运动、精神紧张等情况下，心肌代谢增强，耗氧量增加，局部组织中氧分压降低，ATP分解为ADP和AMP，后者在5’-核苷酸酶的作用下进一步分解产生腺苷，腺苷可强烈地舒张小动脉，它可能起到了最重要的作用。其他代谢产物如H+、CO2；乳酸、缓激肽和PGE等也有舒张冠脉的作用。因此，冠脉血流量和心肌代谢水平成正比。
2．神经调节 冠状动脉受迷走神经和交感神，经支配。迷走神经兴奋引起冠脉舒张；但同时使心率减慢，心肌代谢减弱，抵消其直接舒张冠脉的作用。心交感神经兴奋，可激活冠脉平滑肌的α受体，但对β2受体的激动一般不很明显，以血管收缩占优势；但此时心率加快，心肌收缩加强，耗氧量增加，故总作用表现为冠脉舒张，冠脉血流量增加。
3．体液调节 肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素等可增强心肌代谢，耗氧量增加，使冠脉舒张，冠脉血流量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接作用于冠脉血管的α和β肾上腺素能受体，引起冠脉血管收缩或舒张。大剂量血管升压素可使冠脉收缩，冠脉血流量减少。血管紧张素Ⅱ也能使冠脉收缩，冠脉血流量减少。
二、脑循环
(一)脑循环的特点
1．血流量大，耗氧量多 脑的重量虽仅占体重的2％，但其血流量却占心输出量的15％左右，约达750ml／min，脑组织耗氧量占整个机体耗氧量的20％。脑组织代谢水平高，耗氧量大，但脑的能量贮存极为有限，必须依赖血中的葡萄糖供能，因此对血流的依赖程度大。脑对缺氧或缺血极为敏感，脑血流中断10秒可导致意识丧失，中断5分钟将引起不可逆性脑损伤。
2．血流量变化较小 脑组织位于坚硬的颅腔内，容积较为；固定。因脑组织的不可压缩性，脑血管的舒缩程度受到相当大的限制，血流量的变化较小。
3．许多物质不易进入脑组织 这是由于血—脑脊液屏障和血—脑屏障存在的缘故。
(二)脑血流的调节
1．自身调节 脑血流量与脑动、静脉之间的压力差成正比，与脑血管阻力成反比。影响脑血流量的主要因素是颈动脉压。通常，当平均动脉压变动于60～140mmHg(8.0～18.7kPa)范围时，通过脑血管的自身调节即可保持脑血流量的相对恒定。平均动脉压低于60mmHg(8.0kPa)时，脑血流量明显减少，引起脑功能障碍。平均动脉压高于140mmHg(18.7kPa)时，脑血流量显著增加，容易导致脑水肿。
2. CO2和02分压对脑血流量的影响 血液CO2分压升高时，使细胞外液H+浓度升高而引起脑血管扩张，血流量增加。过度通气时，CO2呼出过多，动脉血C02分压过低，脑血流量减少，可引起头晕等症状。脑血管对02分压很敏感，低氧能使脑血管舒张；而02分压升高可引起脑血管收缩。
3．脑的代谢对脑血流的影响 在同一时间内，脑不同部位的血流量不尽相同。各部分的血流量与该部分组织的代谢活动成正比。这可能是通过代谢产物如H+、K+、腺苷的聚积以及氧分压降低等，引起脑血管舒张。
4．神经调节 脑血管接受去甲肾上腺素能神经、乙酰胆碱能神经和血管活性肠肽神经纤维的支配，但神经对脑血管活动的调节作用很小。在多种心血管反射中，脑血流量一般变化都很小。 (三)脑脊液的生成与吸收
脑脊液存在于脑室系统、脑周围的脑池和蛛网膜下隙内，相当于脑和脊髓的组织液和淋巴。成人脑脊液总量约150mi，主要由脑室脉络丛上皮细胞和室管膜细胞分泌，亦有少量来自软脑膜血管和脑毛细血管滤出的液体。脑脊液主要通过蛛网膜绒毛进入硬膜静脉窦的血液。每天生成与吸收的脑脊液量为800ml。正常人取卧位时，脑脊液压平均为10mmHg(1．3kPa)。当脑脊液吸收发生障碍时，脑脊液压升高，可影响脑血流和脑的功能。
脑脊液的功能有：①保护作用，当脑受到外力冲击时，可因脑脊液的缓冲而大大减少脑的震荡；②作为脑和血液之间进行物质交换的媒介；③浸泡着脑，因