胞膜受体、cAMP、蛋白激酶激活磷酸化酶，加速糖原分解。在肝，糖原分解为葡萄糖；在肌肉则经糖酵解生成乳酸，并通过乳酸循环升高血糖水平。肾上腺素主要在应急状态下发挥作用。对经常性，尤其是进食情况引起的血糖波动没有生理意义。
㈢胰高血糖素
胰高血糖素是体内主要升血糖激素。其升高血糖机制包括：①经肝细胞膜受体激活依赖cAMP的蛋白激酶，从而抑制糖原合成酶和激活磷酸化酶，迅速使肝糖原分解，血糖升高。②通过抑制6-磷酸果糖激酶-2，激活1，6-二磷酸果糖酶-2，从而减少2，6-二磷酸果糖的合成，后者是6-磷酸果糖激酶-1的最强的变构激活剂，又是1，6-二磷酸果糖酶-1的抑制剂。于是糖酵解被抑制，糖异生则加速。③促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成；抑制肝L型丙酮酸激酶；加速肝摄取血中的氨基酸，从而增强糖异生。④通过激活脂肪组织内激素敏感性脂肪酶，加速脂肪动员。这与胰岛素作用相反，从而间接升高血糖水平。
㈣糖皮质激素
糖皮质激素可引起血糖升高，肝糖原增加。其作用机制可能有两方面。①促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。这时，糖异生途径的限速酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成增强。②抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化羧化。
三、血糖水平的异常
临床上因糖代谢障碍可发生血糖水平紊乱，常见有以下两类： ㈠高血糖及糖尿症（hyperglycemia and glucosuria）
临床上将空腹血糖浓度高于7．22～7.78mmol/L称为高血糖。当血糖浓度高于8.89～10.00mmol/L，即超过了肾小管得重吸收能力，则可出现尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈。持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病（diabetes mellitus）。临床上常见得糖尿病有两类：胰岛素依赖型（Ⅰ型）非胰岛素依赖型（Ⅱ型）。
㈡低血糖（hypoglycemia）
空腹血糖浓度低于3.33～3.89mmol/L时称为低血糖。低血糖影响脑的正常功能，因为脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化。当血糖水平过低时，就
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会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。出现低血糖的病因有：①胰性（胰岛β-细胞功能亢进、胰岛α-细胞功能低下等）；②肝性（肝癌、糖原累积症等）；③内分泌异常（垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等）；④肿瘤（胃癌等）；⑤饥饿或不能进食者等。
【教学思考】
通过糖代谢途径的讲解，使学生掌握体内代谢的一般规律，为学好脂代谢等奠定基础，尽量总结规律性的内容。本次课教学目的明确，基础知识准确，符合大纲要求。能合理地组织教材，突出重点，解决难点，便于学生理解并掌握系统的知识。注意联系临床，讲述，结合糖尿病的发生、发展等讲解糖代谢的重要性；并为脂代谢、氨基酸等代谢做好铺垫。 【课后思考题】
⒈简述三羧酸循环的生理意义。 ⒉论述磷酸戊糖途径的生理意义。 ⒊简述血糖的来源和去路。
⒋写出体内两条重要电子传递链的排列顺序。
⒌糖酵解、糖的有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原的合成与分解、糖异生的亚细胞部位、限速酶、能量的生成（或能量的消耗）。
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