1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。 2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。 （二）组织的再生能力
1、不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。
2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到刺激时，细胞进入G2期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
3、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。 （三）各种组织的再生 1、上皮组织的再生：
（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。 2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。 4、血管的再生：
（1）毛细血管的再生：生芽方式。
（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。
5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。
6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。 （四）再生的调控：机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。 1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。
2、抑素（chalon）与接触抑制（contact inhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。
3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。 二、纤维性修复
（一）肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。 1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞
2、作用：（1）抗感染保护创面 （2）填补创口及其它组织缺损
（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。 三、创伤愈合
（一）皮肤创伤愈合基本过程
1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。
2、伤口收缩：2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞
3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。
4、表皮和其他组织再生：创伤24小时内，已经开始修复
（二）创伤愈合的类型：根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合
一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小
二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。 （三）骨折愈合 1、血肿形成
2、纤维性骨痂形成：骨折后2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化。肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。约1周左右，形成透明软骨（多见于骨膜的骨痂区）
3、骨性骨痂的形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙化，形成编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。
4、骨痂改建或再塑：在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。 （四）影响愈合的因素
全身因素：青少年、机体含充足维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。
第三章 局部血液循环障碍 第一节 充 血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。
一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。
2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉
发生反射性扩张引起的充血）。
3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。
4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。
1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
瘀血性水肿（congestive edema）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。
瘀血性硬化（congestive sclerosis）长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。
3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。 4、几个重要脏器的淤血：
（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。
槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。
瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。
（2）肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征—肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。
心衰细胞（heart failure cells）肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
第二节 出 血
出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。 病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种： 一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。 二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。
1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节 血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。 一、血栓形成的条件和机理：
1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝。 内皮细胞的抗凝作用： ? ? ?
屏障作用：将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。
内皮细胞合成前列环素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）?抗血小板凝集
内皮细胞合成凝血酶调节蛋白—内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合，激活蛋白C，后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子V和VIII；合成膜相关肝素样分子，在内皮细胞表面与抗凝血酶III结合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等。 ?
合成t-PA，促使纤维蛋白溶解。
促凝作用：
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血小板活化过程极为重要： ? ? ?
粘附反应 vW因子介导，最后血小板发生粘性变态 释放反应 ADP是血小板之间粘集的强有力的介质 粘集反应 Ca离子、ADP和血小板产生血栓素A2 激活外源性凝血途径
辅助血小板黏附：von Willebrand因子介导 抑制纤维蛋白溶解
2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
静脉血栓多见的原因： ? ? ? ?
3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。 二、血栓的形成过程及类型：
形成过程：
静脉瓣的存在
静脉血流可出现短暂的停滞 静脉壁较薄，易受压
血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。
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血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附 血小板释放颗粒
ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集
血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓
血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。 1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。 肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。 镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。 分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓） 2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。 大体：暗红色，如血凝块。 镜下：纤维素网眼中充满红细胞。 3、混合性血栓：
肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。
镜下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及网络红细胞（肉眼呈红色），边缘可见中性粒细胞。
分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。 4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。 三、血栓的结局：
1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。 2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化（thrombus organization）；出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。 四、血栓对机体的影响
1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。
2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。
第四节 栓塞（embolism）
一、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。 二、栓子的种类： 1、血栓栓子：最多见。 2、气体栓子 3、脂肪栓子 4、羊水栓子