5、瘤栓
6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。 三、栓子运行途径：
1、体静脉、右心室→肺动脉及其分支栓塞 2、左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞 3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞
4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。 5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
四、分类及后果： 1、血栓栓塞：
（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。
肺动脉栓塞引起猝死的机制： ? ? ?
肺动脉主干或大分支阻塞 肺动脉内阻力急剧↑ 急性右心衰竭； 肺缺血缺氧，左心回心血量减少 冠状动脉灌注不足 心肌缺血 肺栓塞刺激迷走神经 通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛 ?
（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。 2、气体栓塞：
（1）空气栓塞（air embolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。
（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。又称沉箱病，或潜水员病。
主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。
3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。
羊水栓塞引起猝死的机制： ? ? ?
5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。 第五节 梗死（infarction）
羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应
羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛 羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。
血栓栓子内血小板释放5-HT，TXA2 引起肺血管痉挛
一、定义：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。） 二、原因：
1、血栓形成，是最常见的原因。
2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。 3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。 4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。 三、梗死形成的条件： 1、供血血管的类型 2、血流阻断发生的速度 3、组织缺血缺氧的耐受性 4、血氧含量
四、梗死的病变和类型（列表如下）： 颜色 部位 梗死灶的形状 分界
1、贫血性梗死：
（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。
（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。 （3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。 （4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。 （5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成 2、出血性梗死：
（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。 （2）器官有丰富的吻合支。
（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。 五、梗死的特点：
1、梗死发生在不同的器官，表现不同。
2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。 3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。
第四章 炎症（Inflammation）
贫血性梗死 灰白色、质地坚实（白色梗死） 心、肾、脾、脑 地图状（心）锥体状（肾、脾） 分界清、充血出血带 出血性梗死 红色、柔软（红色梗死） 肺、肠 扇面（肺）节段性（肠） 不清楚 第一节 概述 一、炎症的概念
1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。
2、炎症的局部表现和全身反应
（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。 （2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。
3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。 二、炎症的原因： 1、物理性因子 2、化学性因子
3、生物性因子：最常见 4、坏死组织
5、变态反应或异常免疫反应 三、 炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。 （一）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
1、局部形态学变化：
实质细胞：细胞水肿；脂肪变性、细胞凝固性坏死，液化性坏死 间质细胞：粘液变性和纤维素样变性 2、致炎因子的直接损伤
血液循环障碍：加重炎症过程，加重组织细胞损伤 炎症反应产物
（二）渗出：炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 1、血流动力学改变
细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞
2、血管通透性增加 （1）内皮细胞收缩 （2）内皮细胞损伤
（3）新生毛细血管的高通透性 3、渗出液的作用：
局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，
限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。 4、白细胞的渗出和吞噬作用 （1）白细胞边集 （2）白细胞粘着
（3）白细胞游出和化学趋化作用
（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。 5、炎症介质在炎症过程中的作用
炎性介质：介导炎症发生、发展的内源性化学因子
（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白细胞三烯、血栓素）、白细胞产物（氧自由基、溶酶体酶）、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。
（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。 介质 缓激肽 组胺 C3a C5a 前列腺素 白细胞三烯B4 C4，D4，E4 IL-8，TNF NO PAF P物质
三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。意义：防御、修复。 第三节 炎症的经过和结局 一、炎症的经过
1、急性炎症的特点：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。
（1）血流动力学改变：细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞 （2）血管通透性增加
（3）白细胞的渗出和吞噬作用：边集、黏附、游出；趋化作用和趋化因子；局部作用 渗出的白细胞的种类和影响因素：
扩张血管 + + - - + - - - + - + 通透性 + + + + 加强其他介质 - + - + + 趋化作用 - - - + - + - + + - 其他 疼痛 调理素 C3b, C3bi 疼痛、发热 支气管/血管收缩 发热 细胞毒性作用 支气管收缩 a 时相
急性炎症的早期（6-24小时）：中性粒细胞 24-48小时：单核细胞浸润
原因：（1）寿命；（2）黏附分子和趋化因子；（3）致炎因子 b 葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞2-4天 c 病毒感染：淋巴细胞
d 过敏反应和寄生虫感染：嗜酸性粒细胞
趋化作用：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动
a 趋化因子：具有特异性，并可激活白细胞的炎性介质 外源性：细菌产物
内源性：补体成分 C5a；白细胞三烯：LTB4；细胞因子：IL-8，TNF b 白细胞表面有趋化因子的特异受体
白细胞在局部的作用
a 吞噬作用：主要是中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程包括：识别和附着、吞入、杀伤和降解。在识别和附着过程中可以起到调理素作用的物质：免疫球蛋白IgG的Fc段，补体C3b及其稳定性C3bi，集结素。可以降低细菌毒性的蛋白：嗜酸性粒细胞颗粒中的特异性乳铁蛋白和存在于嗜酸性粒细胞中的主要碱性蛋白。
b 免疫作用：发挥此作用的细胞是单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。 c 组织损伤作用
2、慢性炎症的特点：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。 二、炎症的结局 （一）痊愈 1、完全愈复 2、不完全愈复 （二）迁延为慢性炎症 （三）蔓延扩散 1、局部蔓延 2、淋巴道蔓延 3、血行蔓延：
（1）菌血症（becteremia）；细菌从局部病灶入血，并从血中查到细菌。 （2）毒血症（toxemia）；细菌毒素吸收入血，机体有明显中毒症状。
（3）败血症（septicemia）；致病力强的细菌入血后，在大量繁殖的同时产生毒素，机体有明显中毒症状。 （4）脓毒败血症（pyemia）：化脓性细菌引起的败血症。 第四节 炎症的类型