一、上皮性肿瘤：
（一）良性：起源组织之后+瘤
1、乳头状瘤：见于鳞状上皮、移行上皮等被覆的部位，称为鳞状上皮乳头状瘤，移行上皮乳头状瘤。 2、腺瘤：
（1）囊腺瘤：由于腺瘤的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并互相融合的结果。常发生于卵巢。 （2）管状腺瘤与绒毛状腺瘤：多见于结肠、直肠粘膜。呈息肉状。绒毛状腺瘤恶变机率高。 （二）恶性：起源组织之后+癌
1、鳞癌：常发生在鳞状上皮被覆的部位。有些部位和通过鳞状上皮化生，在此基础上发生鳞癌。大体上常呈菜花状。镜下，分化好的鳞癌可出现角化珠或癌珠，细胞间桥。
2、基底细胞癌：多见于老年人面部。生长缓慢，表面常形成溃疡，浸润破坏深层组织，但很少转移，对放疗敏感。
3、移行上皮癌：发生于膀胱、输尿管或肾盂的移行上皮。分级越高，恶性越强。
4、腺癌：多见于胃肠、胆囊、子宫体等。癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则的腺结构、核大小不一、核分裂象多见。
粘液癌：分泌大量粘液的腺癌，又称为胶样癌。常见于胃和大肠。 镜下可见粘液池的形成。印戒细胞癌。 （三）癌前病变、非典型增生及原位癌：
1、癌前病变（precancerous lesions）：某些有恶变潜在可能的良性病变。 （1）粘膜白斑
（2）慢性宫颈炎及子宫颈糜烂 （3）纤维囊性乳腺病 （4）结直肠腺瘤性息肉 （5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡 （6）慢性溃疡性结肠炎 （7）皮肤慢性溃疡 （8）肝硬化
2、非典型增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：指增生上皮呈现一定程度异型性，但不足以诊断为癌。可分为三级。
3、原位癌（carcinoma in situ）：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层，但未穿过基底膜。
二、间叶组织肿瘤
1、良性：纤维瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脉管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤（lymphangioma）]、平滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、软骨瘤（chondroma）
2、恶性：纤维肉瘤（fibrosarcoma）、恶性纤维组织细胞瘤（malignant fibrous histiocytoma）、脂肪肉瘤（liposarcoma）、横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）、平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）、血管肉瘤（hemangiosarcoma）、骨肉瘤（osteosarcoma）、软骨肉瘤（chondrosarcoma）
3、癌与肉瘤的鉴别
组织来源 发病率 癌 上皮组织 较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人 大体特点 组织学特征 质较硬、色灰白、较干燥 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生 网状纤维 转移
三、神经外胚叶源性肿瘤：视网母细胞瘤（retinoblastoma）、皮肤色素痣（pigmented aevus）、黑色素瘤（melanoma）
四、多种组织构成的肿瘤： 1、畸胎瘤（teratoma）
2、肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney） 3、癌肉瘤（carcinosarcoma）
第八节 肿瘤的病因与发病学 一、肿瘤发生的分子生物学基础：
（一）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多种因素作用被激活而形成的具有潜在的转化细胞能力的基因。 （二）肿瘤抑制基因也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因） （三）逐步癌变的分子基础 二、环境致癌因素及其致癌机理： （一）化学因素：
直接致癌物：烷化剂、酰化剂等。 间接致癌物：
（1）多环芳烃：致癌最强的是3，4-苯并比，2-甲基胆蒽。苯并比与皮肤癌、肺癌和胃癌关系密切。 （2）亚硝胺类：与食管癌、肝癌发生关系密切
（3）芳香胺类与氨基偶氮染料：前者与印染工人膀胱癌发生率较高有关，后者可引起实验性肝癌 （4）黄曲霉毒素：其致癌性极强，主要存在于霉变的花生和谷物中，可诱发肝细胞癌。 （5）金属元素：镍、铬、镉等。如炼镍的工人鼻咽癌和肺癌发生率高。 （二）物理因素（电离辐射、热辐射、慢性刺激、异物、创伤等）
石棉纤维可引起肺膜间皮瘤。
癌细胞间多无网状纤维 多经淋巴道转移 肉瘤 间叶组织 较少见，大多见于青少年 质软、色灰红、湿润、鱼肉状 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 肉瘤细胞间多有网状纤维 多经血道转移 （三）生物因素
1、RNA病毒：通过转导和插入突变两种机制将遗传物质整合到宿主细胞DNA中，使宿主细胞发生转化。人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒 2、DNA病毒：
（1）人类乳头状瘤病毒（HPV）：与子宫颈、肛周和外阴的鳞状细胞癌有关。 （2）EB病毒（EBV）：与鼻咽癌及伯基特淋巴瘤关系密切 （3）乙型肝炎病毒（HBV）
3、幽门螺杆菌：与胃淋巴瘤、胃癌发生有关。 三、肿瘤发生发展的内在因素： （一）遗传因素
（二）宿主对肿瘤的反应
肿瘤免疫以细胞免疫为主
第六章 心血管系统疾病 第一节 风湿病（rheumatism） 一、概述：
1、风湿病概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变为最重。 2、好发部位、好发年龄、地区特点
多发于5-15岁，以6-9岁为发病高峰，男女患病率无差别。 二、病因及发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎。 三、基本病理变化：
1、变质渗出期（非特异性炎）：结缔组织基质的粘液变性：胶原纤维肿胀、断裂、崩解，基质蛋白多糖↑→纤维素样坏死；少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞和单核细胞）浸润。此期病变持续1个月。 2、增生期（肉芽肿期）：病变在心肌间质，风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分；风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。此期病变持续2-3个月。
3、瘢痕期（愈合期）：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期病变持续2-3个月。
上述整个病程为4-6个月。该疾病可反复发作。 四、各个器官的病变： （一）风湿性心脏病： 1、风湿性心内膜炎：
（1）好发部位：二尖瓣；二尖瓣+主动脉瓣，左心房
（2）赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘，附着牢固，不易脱落；镜下为白色
血栓，由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量风湿细胞。 （3）结局及影响：反复发作，结缔组织增多→病变纤维化→瘢痕→瓣膜增厚
Mc Callum patch（马氏斑）：瓣膜病变导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为Mc Callum斑。
晚期：反复发作→疣状赘生物机化→瓣膜口狭窄或关闭不全（形成慢性心瓣膜病） 2、风湿性心肌炎：
（1）部位：心肌间质结缔组织；
（2）病变特点：小动脉旁出现Aschoff小体，弥漫分布；
（3）结局及影响：风湿小体机化形成小瘢痕；在儿童可发生急性充血性心力衰竭 3、风湿性心包炎：
（1）病变：累及心外膜脏层；浆液性、纤维素性渗出→绒毛心；
不完全吸收→机化、粘连→缩窄性心包炎
（2）结局及影响
（二）风湿性关节炎：浆液性渗出为主，主要累及大关节—膝关节、肩关节等，游走性，反复发作性。红、肿、热、痛、功能障碍。关节腔积液。因为是浆液性变，所以急性期后，渗出物可完全被吸收，不留后遗症。
（三）皮肤病变
1、渗出性病变：环形红斑—多见于躯干和四肢皮肤—光镜下：真皮浅层血管充血，周围水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润，1-2天消退
2、增生性病变：皮下结节：肘、膝等关节附近伸侧面皮下结缔组织。圆形或椭圆形，质硬，无压痛。光镜下：结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。
（四）风湿性动脉炎：以小动脉受累常见。
（五）风湿性脑病：表现为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。光镜下：神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。累及锥体外系的导致患儿出现肢体的不自主运动，称为“小舞蹈症” 第二节 感染性心内膜炎 （infective endocarditis）
一、急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。 （一）病因与发病机制
主要由致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄糖菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起。 局部化脓性炎症----败血症----心内膜
多发生在原来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣 （二）病理改变
心瓣膜的急性化脓性炎：形成疣状赘生物—由脓性渗出物、血栓、细菌菌落、坏死组织构成。赘生物体积大、质地松脆、灰黄色或浅绿色，易破碎。受累瓣膜，可发生破裂、穿孔或腱索断裂。 （三）结局和合并症
1、脱落的带有细菌的栓子可引起心、肺、脑、肾、脾等器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿。 2、引起急性心瓣膜功能不全→心衰。
3、赘生物机化、瘢痕形成，可导致慢性心瓣膜病。 二、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：
临床上起病隐匿，病程较长，可迁延数月，甚至1-年。
（一）病因及感染途径：草绿色链球菌；常常在已有病变的心瓣膜上发生 （二）部位：二尖瓣和主动脉瓣
（三）病变特点：在原有病变的瓣膜上形成疣状赘生物（肉眼：单个，较大，息肉状或菜花状，颜色污秽，质地松脆；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分） （四）结局及合并症：90%可以治愈，少数有合并症
1、瓣膜变形：瓣膜口狭窄或关闭不全
2、动脉型栓塞：引起脑、肾、脾等梗死，常为无菌性梗死
3、变态反应：微栓塞引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎；皮肤出现红色，有压痛的小结节—Osler结节。 4、败血症 第三节 心脏瓣膜病
（valvular vitium of the heart）
心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。 一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）： （一）血流动力学改变：
左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。
右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。 （二）临床病理联系：
听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。晚期X线显示“梨形心”。 二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）： （一）血流动力学改变：
左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。 （二）临床病理联系：
X线检查，左心室肥大，晚期心脏呈“球形心”，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。