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2、血生化测定：△ 肌酐升高 >44.2------176.8μmol /d。 △ 高血钾 > 5.5 mmol/L ------ 少尿 低血钾 < 3.5 mmol/L ------ 多尿 低血钠 < 130 mmol/L------ 稀释性 低血钙、低血 PH 值 高血磷、镁
20、在鉴别诊断方面首先要排除CKD基础上的ARF。
21、ATN 与肾前性少尿鉴别：补液实验：有脱水的情况下试用 ★鉴别两者的尿液诊断指标（如表） 诊断指标 尿沉渣 尿比重 尿渗透压 尿钠浓度（mmol/l） pBUN/pCr 肾衰指数 滤过钠分数 肾前性 透明管型 >1.020 高渗>500 <20 >20 <1 <1 肾性/缺血性（ATN） 棕色颗粒管型 <1.015 等渗<350 >49 <20 >1 >1 22、高钾血症治疗： 1）、限制钾摄入。 2）、离子交换树脂口服。 3）、10% 葡萄糖酸钙10---20ml稀释后静脉注射。 4）、5%碳酸氢钠(或11.2%乳酸钠)100---200ml 静脉滴注。 5）、葡萄糖/胰岛素缓慢静脉滴注。 6）、透析疗法。 23、急性肾衰竭透析指征： 1）、急性左心衰或容量负荷过重。 2）、高钾血症 > 6.5 mmol / L。 3）、酸中毒，HCO3ˉ< 13 mmol / L。 4）、血 Cr > 442 μmol / L。 5）、高分解代谢。 6）、尿毒症症状。 7）、少尿或无尿2天
24、慢性肾衰竭分期： 肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾功能衰竭期（尿毒症前期）、尿毒症期
我国CRF的分期方法★ CRF分期 肾功能代偿期 肾功能失代偿期 肾功能衰竭期（尿毒症前期） 尿毒症期 分期 1 2 特征 已有肾损害，GFR正常 GFR降低 肌酐清除率（Ccr）ml/min? 50-80 20-50 10-20 <10 CFR水平ml/min >=90 60-89 美国肾脏病基金会K/DOQI专家对CKD分期的建议★ 10中七骚家族制作 如果雷同，纯属巧合 版权所有，请勿外传
3 4 5 GFR中度降低 GFR重度降低 ESRD（肾衰竭） 30-59 15-29 <15 25、慢性肾衰竭进展的发生机制★ 1）、健存肾单位学说；2）、矫枉失衡学说；3）、肾小球高滤过学说；4）、肾小管高代谢学说；5）、严重心律失常；6）、肾毒性药物应用；7）、急性应激状态；8）、高血压；9）、高钙血症 26、慢性肾衰竭急性加重的危险因素： 血容量不足
感染：显性及隐性感染 尿路梗阻
心力衰竭和严重心律失常 肾毒性药物应用 急性应激状态 高血压 高钙血症。
27、慢性肾衰竭临床表现： ★水、电解质和酸碱平衡失调：（主要临床表现） 1、钠、水平衡失调：水、钠潴留/失钠、失水 2、钾的平衡失调：高钾/低钾 3、代谢性酸中毒
4、钙和磷的平衡失调：高磷、低钙 5、高镁血症、低镁血症
28、慢性肾衰竭消化系统症状：★恶心、呕吐、纳差（最早、最常见）；上消化道出血 29、肾性骨营养不良症（肾性骨病）：（★原因）
纤维性骨炎： 由于继发性甲旁亢
肾性骨软化症： 1，25（OH）2D3不足 骨质疏松症： 由于代谢性酸中毒 肾性骨硬化症：发生机理未明 30、慢性肾衰竭血液系统表现：
贫血（肾性贫血★原因：红细胞生成素（EPO）↓营养不良、细胞破坏加速）、 31、慢性肾衰竭治疗
早中期（治疗的关键时期）：
1、 治疗基础疾病（高血压、糖尿病、慢性肾炎等） 2、 去除促使肾衰竭恶化的因素
3、 延缓慢性肾衰竭的发展（降压、降尿蛋白、早期使用ACEI/ARB、低蛋白饮食） 4、纠正水、电解质及酸碱失衡 5、各系统并发症的治疗 延缓慢性肾衰竭的发展
1、△限制蛋白及磷饮食
2、必需氨基酸及α-酮酸应用
3、△控制全身性和（或）肾小球内高压力：ACE抑制剂及ARB的应用 4、降血脂治疗 5、抗血小板治疗 6、中医药治疗
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各系统并发症的治疗
心血管和呼吸系统并发症：
降血压：ACE、ARB、CCB、β-受体阻断剂； 抗心力衰竭：强心、降压、利尿、超滤等；
尿毒症性心包炎——积极透析； 尿毒症肺炎——积极透析。
血液系统并发症：肾性贫血的治疗、红细胞生成素（rHuEPO）、铁剂、叶酸
肾性骨营养不良及钙、磷代谢紊乱治疗：磷结合剂的应用：碳酸钙、Al（OH）凝胶、补充钙、补充1，25（OH）2D3
4、感染的治疗：应选用肾毒性最小的药物，并适当作剂量调整 5、透析疗法：HD、PD
消化体统疾病
1. 上消化道大出血的常见病因有哪些？
①上胃肠道疾病食管疾病：1、食管炎、食管癌、食管溃疡、食管损伤（食管贲门粘膜撕裂综合征、放射及化学损伤等）2、胃十二指肠疾病：消化性溃疡,Zollinger-Ellison综合征,急性胃黏膜损害,胃癌,胃血管异常(血管瘤、动静脉畸形、胃粘膜下恒径动脉破裂又称Dieulafoy病等),其他肿瘤(平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、息肉、淋巴瘤) ②门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病
③上消化道邻近器官或组织疾病:1、胆道出血, 2、胰腺疾病累及十二指肠,3、 动脉瘤破入食管、4、胃或十二指肠, 纵隔肿瘤或脓肿破入食管
④全身性疾病血管性疾病：1、敏性紫癜，遗传性出血性毛细血管扩张等2、血液病：白血病、血友病等3、 尿毒症4、 结缔组织病:血管炎5、 急性感染：流行性出血热，钩体病等 6、应激
2. 如何判断上消化道大出血是否停止？
①反复呕血，黑粪次数增多或转为暗红色，伴肠鸣音亢进
②周围循环衰竭经足量输液输血无明显改善或暂时稳定后再次出现 ③Hb、RBC、Hct持续下降,网织红持续增高
④在补液和尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高 3.上消化道大出血的紧急处理原则和主要处理措施有哪些？
紧急处理原则:抗休克，迅速补充血容量是上消化道大出血治疗的首要措施
①一般急救措施: 1、卧床休息2、 保持呼吸道通畅3、 吸氧4、 禁食5、 重症监护等
②积极补充血容量: 抗休克，迅速补充血容量是上消化道大出血治疗的首要措施
紧急输血体征1、 改变体位出现晕厥、血压下降、心率加快2、 失血性休克3、 收缩压低于90mmHg（或较基础压下降25％）4、 血红蛋白<70g/L 或血细胞比容<25%
③止血措施: A食管胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施 1、药物止血: a ， 缩血管药物：血管加压素，生长抑素 b，扩血管药物：硝酸甘油 c联合用药：血管加压素+硝酸甘油 2、三腔二囊管压迫止血3、 内镜治疗：喷洒药物，硬化剂注射，套扎4、 外科治疗 5、介入治疗：经颈静脉肝内门体静脉分流术
B其他病因所致上消化道大量出血的止血措施1、 抑制胃酸分泌药：H2
受体拮抗剂、质子泵抑制剂2、 内镜治疗：药物喷洒、激光、热探头、高频电凝、微波、注射疗法、上止血夹、套扎3、 手术治疗4 介入治疗：血管栓塞治疗 4.试述胃癌的内镜下分型？
①早期胃癌内镜分类法：
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Ⅰ型（息肉样型）：广基无蒂，常>2cm。 Ⅱ型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型。 Ⅱa型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜，<0.5cm 。
Ⅱb型（浅表平坦型）：病变表面粗糙呈颗粒状。 Ⅱc型（浅表凹陷型）：凹陷<0.5cm，底面粗糙，最常见。 Ⅲ型（溃疡型）：黏膜糜烂比Ⅱc型深，但不超过黏膜下层。 ②进展期胃癌：
仍用Bormann分型法：
Ⅰ型：息肉型，肿瘤向胃腔内生长隆起。
Ⅱ型：溃疡型，单个或多个溃疡，边缘隆起，与黏膜分界清楚。
Ⅲ型：又称溃疡浸润型，隆起而有结节状的边缘向四周浸润，与正常黏膜分界不清，最常见。
Ⅳ型：又称弥漫浸润型，癌发生于粘膜表层之下，向四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见。如累及全胃，则胃变成一固定而不能扩张的小胃，称为皮革胃(linitis plastica)。 5哪些是胃癌的癌前疾病？
①慢性萎缩性胃炎： CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变 ②胃息肉： 腺瘤性息肉, >2cm的广基息肉 ③残胃炎：毕Ⅱ式胃大部切除术后伴胆汁返流 ④胃溃疡：直径>2.5cm ⑤巨大胃粘膜皱襞
6目前胃癌有哪些治疗措施？
①手术治疗：1、首选、唯一可根治的手段2、适应于早期、无远处转移的中晚期胃癌3、疗效取决于病期、癌侵深度、范围、无转移
②内镜治疗:1、早期－高频电、激光、微波局部灼除，粘膜剥离/切除术2、适应症：直径<2cm的粘膜层胃癌，无淋巴结转移3、晚期－局部注药、激光、微波烧灼、支架置入 ③其他治疗:1、放射治疗2、生物治疗－提高机体免疫功能a，干扰素 b，白介素－2 c，TNF 3、中药治疗－辅助治疗4、抗Hp治疗－早期胃癌5、对症处理
④化 疗: 1、对象:早期胃癌－手术切除彻底者，一般不予化疗，中晚期胃癌－辅助手术治疗2、目的：抑制癌细胞扩散、杀伤残存的癌细胞 3、方式和时间：术前、中、后（常在术后2～4周开始）第一年为主 4、化疗常用药物：5-Fu（氟尿嘧啶，Fluorouracil），MMC（丝裂霉素，Mitomycin），FT-207（替加氟，Tegafur），ADM（阿霉素，Adriamycin），顺铂（CDDP）
7 良性＆恶性溃疡的鉴别要点
良性 恶性
年龄 轻中年多见 多见于中年以上 病程 长 较短
全身表现 轻 多明显，消瘦显著 制酸药 可缓解腹痛 效果不佳 溃疡形态 圆形或椭圆 不规则形
溃疡边缘 可糜烂出血 凹凸不平，肿瘤状突起，较脆硬 溃疡基底 平滑，洁净 凹凸不平，污秽苔 周围粘膜 柔软，向溃疡集中 结节状隆起，中断 胃壁蠕动 正常 减弱或消失
X线 多＜2.5cm，规则，腔外龛 多＞2.5cm，不规则，腔内龛影
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影，胃壁蠕动正常 皱襞中断，蠕动减弱或消失 粪便隐血 活动期可阳性，治疗后转阴 多持续阳性 8.急、慢性胃炎确诊的主要依据是什么？ 9.慢性胃炎（A型）血清学检查有什么特点？
抗壁细胞抗体（PCA）＋，内因子抗体（IFA）＋，胃泌素↑ 10慢性胃炎（B型）实验室检查有什么特点？ ①CSG（浅表性）：黏膜充血水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 ②CAG（萎缩性）：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。 11-HP根除的指征及常用药物？
①有胃黏膜糜烂、萎缩、肠化、异型增生者②有胃癌家族史者③伴糜烂性十二指肠炎者 ④消化不良症状经常规治疗疗效差者
治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法。
药物： ①质子泵抑制剂PPI ②铋剂: a枸橼酸铋钾220～240mg bid ,b果胶铋 100mg bid ③抗生素: a 阿莫西林 0.5～1.0 bid ,b甲硝唑 0.4 bid, c替硝唑 0.5 bid, d克拉霉素 0.25～0.5 bid, e呋喃唑酮 0.1 bid
12胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？HP在本病致病中的地位。
消化性溃疡最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。在胃酸为主中主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶，而它的活性取决于PH值，当PH＞4时，其失去活性
消化性溃疡的形成机制：胃十二指肠粘膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调，GU自身防御-修复（保护）因素减弱为主，DU侵袭（损害）因素增强位置。 HP为消化性溃疡的重要病因
13 GU、DU的主要临床表现及特点。 临床表现：主要症状：上腹痛 临床特点: ①慢性过程反复发作
②发作呈周期性，发作期与缓解期相交替 ③发作时上腹痛呈节律性：
DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）
GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作，胃排空缓解） ④季节性：秋冬和冬春之交＞夏季
疼痛性质：可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛等
疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左，DU—上腹正中或偏右 一般为轻至中度持续性痛 体征：缓解期：无明显体征 发作期：于上腹部有稳定而局限的压痛 14 GU、DU的主要诊断方法。 病史与主要症状可作出初步诊断
内镜检查和粘膜活检可以确诊：胃大弯痉挛性切迹、十二指肠球部激惹现象、球部畸形，局部压痛
X线钡餐检查：龛影可确诊
15 GU、DU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断和处理？
①急性上消化道出血（最常见）急诊内镜检查可明确出血原因、部位 参照上消化道急性