第一章参考答案 一、单项选择题
1.B 2.A 3.C 4.D 5.B 6.C 7.B 8.A 9.C 10.D 11.B 12.A 13.C 14.A 15.A 16.B 17.D 18.D 19.A 20.B 21.C 22.B 23.B 24.B 25.A 26.B 二、简答题
1．动物机体的细胞大部分不与外界环境直接接触，而是浸浴在细胞外液（血液、淋巴、组织液等）之中。因此，细胞外液成为细胞生存的环境，称为机体的内环境。细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其经常处于相对稳定状态，这种状态称为稳态或自稳态。机体的内环境及其稳态在保证生命活动的顺利进行过程中，具有重要的生理意义。
内环境所起的重要作用，是为机体细胞的生命活动提供必要的各种理化条件，使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行；同时，它又为细胞的新陈代谢提供各种必要的营养物质，并接受来自于细胞的代谢产物，通过体液循环将其运走，以保证细胞新陈代谢的顺利进行。
因此，机体通过各种调节机制，使体内的各个系统和器官的功能活动相互协调，以达到机体内环境理化性质的相对稳定。稳态是一个复杂的动态平衡过程：一方面是代谢过程本身使稳态不断地受到影响，而另一方面机体又通过各种调节机制使其不断地恢复平衡。总之，整个机体的生命活动正是在稳态不断受到影响，而又不断得到维持的过程中得以顺利进行的。机体内环境及其稳态一旦受到严重破坏，势必引起动物发生病理变化，甚至危及生命。
2．按照控制论的原理，动物机能活动的调节系统可以看作是“自动控制系统”，它是一个闭合回路，亦即在控制部分与受控部分之间存在着双向的信息联系。控制部分发出控制信息到达受控部分，而受控部分也有反馈信息回输到控制部分，从而不断地纠正和调整控制部分对受控部分的影响，以达到精确调控的目的。 动物机体各种调节系统中的神经、体液和自身调节部分（如反射中枢、内分泌腺等部分），可被看作是控制部分；而各种效应器、靶器官和靶细胞，则可被看作是受控制部分。控制部分所产生的效应变量可称之为输出变量，来自于受控部分的反映输出变量变化情况的信息，称为反馈信息，它在纠正和调整控制部分对受控部分发出控制信息的影响中起着重要作用，从而达到机体功能活动自动控制的目的。
三、分析论述题
1．动物生理功能活动的主要调节方式有：
(1)神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节，其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在机体生理功能活动的调节过程中，神经调节起主导作用。
(2)体液调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。有时，体液调节受神经系统控制，故可称之为神经—体液调节。 (3)自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式，在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下，共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。
一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。
由此可见，神经调节、体液调节和自身调节是机体生理功能活动调控过程中相辅相成、不可缺少的三个环节。
2．负反馈的生理意义在于维持生理功能的相对稳定。例如：当动脉（受控部分）血压升高时，可通过动脉压力感受性反射抑制心血管中枢（控制部分）的活动，使血压下降；相反，当动脉血压降低时，也可通过动脉压力感受性反射增强心血管中枢的活动，使血压升高，从而维持血压的相对稳定。
正反馈的生理意义在于促使某一生理活动过程很快达到高潮发挥最大效应，如在排尿反射过程中，当排尿中枢（控制部分）发动排尿后，由于尿液刺激了后尿道（受控部分）的感受器，受控部分不断发出反馈信息进一步加强排尿中枢的活动，使排尿反射一再加强，直至尿液排完为止。
第二章参考答案 一、单项选择题
1．D 2．C 3．D 4．D 5．A 6．A 7．A 8．B 9．A 10．B 11．D 12．B 13．D 14．A 15．B 16．D 17．C 18．C 19．C 20．A 21．B 22．D 23．D 24．D 25．C 26．B 27．C 28．B 29．A 30．C 31．D 32．B 33．B 34．A 35．B 36．D 37．C 38．C 39．D 40．B 41．B 42．C 43．B 44．D 45．B 46．C 47．B 48．C 49．D 50．D 51．B 52．C 53．D 54．B 55．B 56．C 57．D 58．A 59．C 60．D 61．C 62．A 63．D 64．D 65．A 66．C 67．B 68．A 69．D 70．C 71．A 72．B 73．D 74．D 75．D 76．C 77．A 78．B 79．C 80．A 81．D 82．A 二、简答题
1．细胞膜的物质转运形式大致分为被动转运和主动转运两种。 被动转运：①单纯扩散 ②易化扩散：通道、载体
主动转运：①原发性主动转运：钠泵、钙泵、氢离子泵等
②继发性主动转运：同向转运：葡萄糖/ Na+、碘泵 逆向转运：Na+—K+ 交换 Na+—H+ 交换 Na+—Ca2+交换 ③出胞和入胞
2．单纯扩散与易化扩散的区别在于：
单纯扩散是指脂溶性物质由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。单纯扩散的物质有O2、CO2、乙醇、脂肪酸等。其特点是：①顺浓度梯度；②不耗能；⑧无饱和现象；④无结构特异性。
易化扩散是指水溶性小分子或离子借助载体或通道由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。易化扩散的物质有葡萄糖、氨基酸、离子等。其特点是：①顺浓度梯度；②不耗能；③膜蛋白质为中介物；④具有特异性；⑤载体介导的易化扩散具有饱和现象。
3．细胞受刺激产生动作电位的能力或特性称为兴奋性。细胞兴奋性的周期性变化如表2—1所示。 表2—1 细胞兴奋性的周期性变化
绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 动作电位时相 去极化相+复极相 负后电位前部 负后电位后部 正后电位 刺激强度 阈上刺激 阈上刺激 阈下刺激 阈上刺激 电位反应 无 可产生AP 产生AP 产生AP 兴奋性 最小（零） 渐增 最大 低于正常 Na+通道状态 失活 逐渐恢复 基本恢复 完全恢复 4．神经-肌肉接头的传递过程： 电—化学—电传递过程：运动神经兴奋（动作电位产生）→接头前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移，与前膜融合→囊泡破裂释放Ach（量子释放）→ACh经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上的Ach受体结合→终板膜Na+、K+ 通道开放→Na+ 内流为主→终板电位→达到阈电位→肌膜暴发动作电位。
ACh的消除：在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。
5．骨骼肌兴奋收缩耦联过程及收缩舒张原理如下：
肌膜动作电位经横管传递到细胞内部→信息通过三联管结构传给肌浆网终末池→终末池释放Ca2+进入肌浆→肌浆中Ca2+增多→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型改变→原肌球蛋白构型改变→暴露肌动蛋白上的横桥结合位点→横桥与肌动蛋白结合→激活ATP酶，分解ATP供能→横桥扭动，拖动细肌丝向M线滑动→肌小节缩短→肌肉收缩。
肌膜动作电位消失→肌浆网膜上钙泵转运，Ca2+ 被泵回肌浆网→肌浆中Ca2+ 降低→Ca2+与肌钙蛋白分离→肌钙蛋白构型复原→原肌球蛋白复位→遮蔽肌动蛋白上的横桥结合位点→阻止横桥与肌动蛋白结合→细肌丝从粗肌丝中滑出，肌小节恢复原位→肌肉舒张。
6. 单根神经纤维的动作电位是“全或无”的，包括两方面的含义：(1)动作电位的幅度不随刺激强度而变化；(2)动作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减，因在传导途径中动作电位是逐次产生的。由于“全或无”现象的存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。它的兴奋强度是由感受器受刺激的强度或运动神经元胞体兴奋的强度决定的，只表现为动作电位的频率或序列的不同。
7. 在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷是前负荷，可使肌肉在收缩前处于某种被拉长状态（即某种初长状态）。实验证明，不同初长时肌肉收缩所产生的最大张力不同。由于肌肉的初长是受前负荷大小所制约的，因此前负荷对肌肉收缩的影响是：在一定范围内前负荷增加时，肌肉收缩产生的最大张力增大。
肌肉的后负荷是肌肉开始收缩时才遇到的阻力或负荷，它不增加肌肉收缩的初长，但能阻碍肌肉收缩的缩短。当肌肉收缩开始时，由于遇到后负荷的阻碍，不能缩短，只表现张力增加；只有当肌肉张力增加达到与后负荷相等的程度时，才以一定的速度缩短，负荷也被提起相应的距离，而且肌肉一旦缩短，张力即不再增加，直到收缩达到最高点，以后舒张出现。因此后负荷越大，肌肉在缩短前产生的张力越大，肌肉缩短出现得越晚，缩短的初速度和肌肉缩短的总长度也越小.
三、分析论述题
1．钠泵是指镶嵌在细胞膜中具有ATP酶活性的主动转运Na+、K+的蛋白质。其化学本质为Na+—K+ 依赖性ATP酶。转运机制：消耗一个ATP分子，泵出3个Na+，泵入2个K+。运转结果：造成超极化。消耗一个ATP分子，胞外净增一个正电荷，故称为生电性钠泵。生理作用和意义：①保证细胞内外Na+、K+不均匀分布。②提供细胞内高钾，为胞内生化反应提供必要条件，也是产生静息电位的前提条件。③提供细胞外高钠，建立Na+势能储备，为继发性主动转运做准备。④维持细胞正常的渗透压和形态。
2．静息电位是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧的电位差。其形成原理主要是：①细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K+，胞外为高Na+、C1-。②静息状态时，细胞膜对K+ 通透性大，形成K+ 电-化学平衡，静息电位接近K+ 平衡电位。③Na+ 的扩散：由于细胞在静息状态时存在K+-Na+渗漏通道。④Na+-K+ 泵的活动也是形成静息电位的原因之一。
动作电位是指细胞受到刺激产生兴奋时，发生短暂的、可逆的膜内电位变化。其波形与形成原理如表2—2所示。 表2—2动作电位的波形与形成原理
波形时相 形成原理
去极相(上升支) Na+ 通道开放，大量Na+ 内流形成 超射值(最高点) Na+ 电—化学平衡电位
复极相(下降支) K+ 通道开放，大量K+ 外流形成 负后电位(去极化后电位) K+ 外流蓄积，K+ 外流停止 正后电位(超极化后电位) 由生电性钠泵形成
3．局部电位与动作电位的区别如表2—3所示 表2—3 局部电位与动作电位的区别
局部电位 动作电位 刺激强度 阈下刺激 ≥阈刺激 Na+通道开放数量 少 多
电位幅度 小(阈电位以下) 大(阈电位以上) 总和现象 有 无 “全或无”现象 无 有 不应期 无 有
传播特点 指数衰减性紧张性扩布 脉冲式不衰减传导 4. 因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当受到电刺激时，如果刺激强度低于任何纤维的阈值，则没有动作电位产生。当刺激强度能引起少数神经纤维兴奋时，可记录到较小的复合动作电位。随着刺激强度的继续增强，兴奋的纤维数增加，复合动作电位的幅度也越大。当刺激强度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最大。再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增加了。
四、实验题
1.(1) 脑脊髓破坏不完全 捣毁脑脊髓后蛙肢体仍有活动，表示脑脊髓破坏不完全。此时可用刺蛙针再次破坏脑脊髓，在颅腔及脊髓腔内反复前后左右将刺蛙针转动即可。
(2) 误伤坐骨神经 应注意 ① 将蛙下位脊柱全部剪除，捏着两侧髂骨向反方向分离，使耻骨联合脱臼后，然后沿耻骨联合之正中将两下肢剪开；② 认清坐骨神经沟与腓肠肌后，用剪刀剪除梨状肌及其周围结缔组织或游离坐骨神经干时，需借助玻璃分针辨清神经干及其分支后再操作；③ 剪除大腿肌肉时，需将已游离的神经搭在腓肠肌上。当剪除小腿时，应将神经及已游离的腓肠肌移向股骨侧；④ 避免用力牵扯标本。 (3) 制备好的标本发生自发性收缩 应注意：① 剥皮后应立即洗手并将所用的器械洗净擦干，避免用手或金属器械接触标本；② 排除电生理仪器漏电或各种电磁干扰，保证仪器接地良好；③ 制备好的标本在任氏液中浸泡10～15 min，待其兴奋性稳定后再进行实验。
2.生理学实验中常用：(1) 锌铜弓刺激：将锌铜弓的游离端浸在电解质溶液中时，在锌片表面形成内负外正的双电层，而在铜片表面形成内正外负的双电层。它们与溶液之间均产生电位差(电极电位)。当锌铜叉的两游离端接触表面湿润的神经或肌肉标本时，在阴极下(铜片处)引起一次组织兴奋；在移开的瞬间，电流方向相反，则在阳极下(锌片处)又引起一次组织兴奋。而锌铜弓接触组织时产生的电流强度较大，足以构成对标本的有效电刺激，使肌肉引起一次明显而迅速的收缩，表示标本兴奋性良好。(2) 电刺激器：用中等强度单个电刺激神经一次，可引起肌肉一次明显的收缩，表示标本兴奋性良好。
3.单根神经纤维或肌纤维对刺激的反应是“全或无”式的，但在神经肌肉标本中，则表现为在一定范围内肌肉收缩的幅度同神经刺激的强度成正比。因为坐骨神经干中含有数十万条粗细不等的神经纤维，其兴奋性各不相同。弱刺激只能使其中少量兴奋性高的神经纤维先兴奋，并引起它所支配的少量肌纤维收缩。随着刺激强度逐渐增大，发生兴奋的神经纤维数目逐渐增多，其所引起收缩的肌纤维数目亦增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度的增加而增强。当刺激达到一最适强度时，神经干中全部神经纤维兴奋，它们所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩，从而引起肌肉的最大收缩强度。此后，若再增加刺激强度，肌肉收缩幅度将不再增加。
4.当给予肌肉单个最大刺激时，引起一次机械性收缩及舒张的过程称为单收缩。单收缩包括收缩期和舒张期。当给予肌肉连续的最大刺激时，后一次刺激引起的收缩落在前一次收缩的舒张期内，将肌肉发生单收缩的复合，以致收缩曲线呈锯齿状，称为不完全强直收缩。当刺激频率增加到临界融合频率时，后一次刺激引起的收缩落在前一次收缩的收缩期内，使肌肉处于强有力的持续收缩状态，而不出现舒张，称为完全强直收缩。因此，随
着刺激频率的增高，肌肉收缩形式表现为单收缩、不完全强直收缩、完全强直收缩。
5.用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度不一样，前者小于后者；同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时产生的动作电位幅度是一样的。因为单根神经纤维动作电位的产生是“全和无”的，外界刺激对动作电位的产生只起触发作用，膜电位达到阈电位水平后，膜内去极化的速度和幅度就不再决定于原刺激的大小，故动作电位的幅度与刺激的强度无关，而是取决于细胞内外的Na+ 浓度差。神经干是由许多条兴奋性不同的神经纤维组成的，所记录的是这些各不相同的神经纤维电变化的复合反应，是一种复合动作电位。不同神经纤维的阈刺激不同，随着刺激不断增大，神经干中被兴奋的神经纤维数目随着刺激强度的增加而增加，动作电位的幅度也增大；当神经干中所有的神经纤维都兴奋后，再增大刺激强度动作电位的幅度也不再增加，故神经干动作电位幅度在一定范围内随着刺激强度增大而增大，与单根神经纤维动作电位的“全和无”并不矛盾。
6.（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。
（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全和无”式的，动作电位的幅度不因传导距离的增加而减小。
（3）神经—骨骼肌接头处的兴奋传递。实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+ 内流，而化学物质ACh引起终板电位的关键是ACh和ACh门控通道上的两个α-亚单位结合后结构改变导致Na+ 内流增加。 （4）骨骼肌细胞的兴奋—收缩耦联过程。它是在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程，关键部位为三联管结构，有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+ 的贮存、释放和再聚积。其中，Ca2+ 在兴奋—收缩耦联过程中发挥着关键作用。
（5）骨骼肌的收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池，终池释放Ca2+ 使胞质内Ca2+ 浓度增高，Ca2+ 与肌钙蛋白结合，原肌球蛋白变构暴露出肌动蛋白上的活化位点；处于高势能状态的横桥与肌动蛋白结合后头部发生变构并摆动，细肌丝向粗肌丝滑行，肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内Ca2+ 的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样，是耗能的主动过程。
第三章参考答案 一、单项选择题
1．D 2．D 3．D 4．B 5．B 6．C 7．D 8．B 9．B 10．C 11．C 12．C 13．D 14．D 15．B 16．D 17．A 18．A 19．A 20．B 21．B 22．D 23．A 24．B 25．C 26．D 27．B 28．C 29．C 30．D 31．C 32．D 33．B 34．D 35．B 36．C 37．D 38．D 39．B 40．B 41．C 42．B 43．C 44．B 45．A 46．D 47．D 48．D 49．B 50．C 51．D 52．A 53．B 54．C 55．A 56．A 57．B 二、简答题
1．血液的基本功能有：①运输功能：细胞代谢所需要的营养物质和所产生的代谢产物都需通过血液运输，以满足细胞代谢活动的需要。②调节功能：机体内分泌细胞分泌的生物活性物质，如激素通过血液运输到达相应的组织器官，调节其活动(激素调节)。血细胞亦可合成、分泌某些生物活性物质。血液可吸收机体代谢产生的热量，参与体温调节。③防御功能：白细胞和血浆中的抗体、补体等物质，可对抗或吞噬侵入机体的病原微生物；血小板和血浆中的凝血因子在生理止血和血液凝固过程中发挥重要作用，可防止小血管破裂时发生大量出血。4、营养功能、、、5、维持内环境稳定
血液的生理功能与其成分有密切的关系，如运输功能的实现必须依赖红细胞、血浆蛋白、水分等；血液的调节功能主要借助于血液中含有的激素及血细胞自身合成、分泌的激素、细胞因子等；血液的防御功能主要通过白细胞、免疫球蛋白、补体、血小板、凝血因子等实现。 2．血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐、葡萄糖等小分子物质组成的晶体渗透压两部分构成，正常值约为300mmol／L（300mOsm／kgH2O，相当于770kPa），其中血浆晶体渗透压占99％以上。
(1)血浆晶体渗透压的作用：晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分，主要由NaCl等小分子物质构成。正常情况下，细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等，使水分子的跨膜移动保持平衡。当血浆晶体渗透压升高时，可吸引红细胞内水分透过细胞膜进入血浆，引起红细胞皱缩。反之，当血浆晶体渗透压下降时，可使进入红细胞内的水分增加，引起红细胞膨胀，甚至红细胞膜破裂而致血红蛋白逸出，引起溶血。因此，血浆晶体渗透压的主要作用是调节细胞内外水分的交换，维持红细胞的正常形态和功能。 (2)血浆胶体渗透压的作用：血浆胶体渗透压正常值约1.5mmol/L（25mmHg或3.3kPa），主要由血浆白蛋白构成。由于血浆蛋白分子质量较大，难以透过毛细血管壁，而且血浆蛋白浓度远高于组织液。因此，血浆胶体渗透压明显高于组织液胶体渗透压，能够吸引组织液的水分透过毛细血管壁进入血液，维持血容量。因此，血浆胶体渗透压的主要作用是调节血管内外水分的交换，维持血容量。
3．白细胞的生理功能：
(1)中性粒细胞具有非特异性细胞免疫功能，其数量多、变形能力强，在急性化脓性炎症时，其数量常明显增加。当炎症发生时，中性粒细胞受细菌或细菌毒素等趋化性物质的吸引，游走到炎症部位吞噬细菌，并利用
细胞内含有的大量溶酶体酶分解细菌。当中性粒细胞本身解体时，释放出的溶酶体酶能溶解周围的组织而形成脓汁。
(2)单核细胞在血液中停留约2—3天后迁移到周围组织，成熟为巨噬细胞(单核—巨噬细胞)，其吞噬能力大大增强。在某些慢性炎症时，其数量常常增加。单核—巨噬细胞能合成、释放多种细胞因子，如集落刺激因子、白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等；并在抗原信息传递、特异性免疫应答的诱导和调节中起重要作用。 (3)嗜酸粒细胞与过敏反应有关。嗜酸粒细胞可抑制嗜碱粒细胞合成和释放生物活性物质，并吞噬、破坏嗜碱粒细胞所释放的活性物质，限制嗜碱粒细胞的活性。嗜酸粒细胞还可通过释放碱性蛋白和过氧化酶损伤蠕虫体，参与对蠕虫感染时的免疫反应。当机体发生速发型过敏反应、蠕虫感染时，常伴随有嗜酸性粒细胞增加。 (4)嗜碱粒细胞能合成并释放组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸粒细胞趋化因子和肝素等，可使毛细血管壁通透性增加、细支气管平滑肌收缩，引起荨麻疹、哮喘等过敏症状。嗜酸粒细胞趋化因子能吸引嗜酸粒细胞，限制嗜碱粒细胞在过敏反应中的作用。肝素具有抗凝血作用。 (5)淋巴细胞具有后天获得性特异性免疫功能，在免疫应答反应过程中起核心作用。其中T细胞可通过产生多种淋巴因子完成细胞免疫；B细胞可通过产生免疫球蛋白(抗体)，完成体液免疫。NK细胞具有抗肿瘤、抗感染和免疫调节等作用。
4．血小板的生理特性有：①黏附：血小板与非血小板表面的黏着，称血小板黏附。当血管受损后，血管壁下的胶原纤维暴露，血浆中的某些成分首先与胶原纤维结合，再与血小板膜糖蛋白结合，形成胶原—血浆成分—血小板，使血小板黏附于血管壁。②聚集：血小板彼此黏着的现象称血小板聚集，引起血小板聚集的因素统称为致聚剂，ADP是引起血小板聚集的最重要物质。血小板聚集可分为两个时相，第一时相聚集由局部组织释放的致聚剂引起（可逆性聚集）。血小板释放内源性ADP，引起不可逆的第二时相聚集。③释放：血小板受刺激后，将贮存在致密体或溶酶体内的物质排出的现象，称血小板的释放。这些物质主要有ADP、ATP、5—羟色胺、血小板因子4、纤维蛋白原、Ca2+等。④收缩：血小板含有收缩蛋白A和M，其作用类似于肌原纤维中的肌纤蛋白和肌凝蛋白，在Ca2+的参与下可发生收缩，可使血凝块回缩，血栓硬化，挤出血清，有利于止血过程。⑤吸附：在血小板膜表面可吸附一些凝血因子，如纤维蛋白原、Ⅴ、Ⅺ、Ⅷ等。当血管破损时，大量血小板可黏着、聚集于血管破损处，使局部凝血因子浓度升高，有利于血小板发挥其生理止血的功能。
血小板的生理功能：①维持血管内皮的完整性：血小板可以融入血管内皮细胞，成为血管壁的一个组成部分，因此，血小板对血管内皮的修复具有重要作用。②促进生理性止血：当小血管破损出血后，破损的血管内皮细胞及黏附于血管内皮下胶原组织的血小板释放一些缩血管物质，使血管破损口缩小或封闭；同时，血管内膜下组织激活血小板，使血小板黏附、聚集于血管破损处，形成松软的止血栓堵塞破损口，实现初步止血；与此同时，血浆中的血液凝固系统被激活，形成血凝块。血凝块中的血小板内收缩蛋白收缩，使血凝块回缩变硬，形成牢固的止血栓，从而达到止血目的。③参与血液凝固：血小板膜表面可吸附一些凝血因子。同时，在血小板内还含有一些血小板因子(PF)，如PF2、PF3、PF4、PF6等。当发生血管破损时，血小板的黏附、聚集，可使局部凝血因子的浓度升高，促进血液凝固的进程；血小板所提供的磷脂表面(PF3)，可大大提高凝血酶原的激活速度。
5．纤维蛋白和血浆中纤维蛋白原被溶解液化的过程，称纤维蛋白溶解，简称纤溶。纤溶系统包括纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）、纤溶酶、纤溶酶原的激活物和抑制物。纤溶可分为两个基本过程，即1、纤溶酶原的激活和2、纤维蛋白的降解。
纤溶酶原的激活是一个有限水解的过程，可分为内源性和外源性两条途径。内源性激活途径是通过内源性凝血系统中的有关凝血因子，如Ⅻa、激肽释放酶等激活纤溶酶原。外源性激活途径是通过来自各种组织，如由肾合成的尿激酶和血管内皮细胞所合成的组织型纤溶酶原激活物激活纤溶酶原。
纤溶酶原被激活成纤溶酶后，可作用于纤维蛋白或纤维蛋白原分子中的赖氨酸—精氨 酸肽键，使纤维蛋白或纤维蛋白原水解为可溶性的小肽，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。
纤溶对于保持体内凝血系统和纤溶系统活动的动态平衡，使凝血和纤溶局限于创伤局部具有重要的意义。
6．通常将含有D抗原的红细胞称为Rh阳性，不含有D抗原的称Rh阴性，我国汉族和大部分少数民族人群中，属Rh阳性的约占99％。Rh血型的特点是无论Rh阳性还是Rh阴性，其血浆中均不存在天然的（先天性）的抗Rh抗体。但Rh阴性者接受Rh阳性者红细胞后，可发生特异性免疫反应，产生后天获得性抗Rh抗体，凝集Rh阳性红细胞。
Rh血型的临床意义：①Rh血型不合引起输血溶血：当Rh阴性受血者首次接受Rh阳性供血者的红细胞后，因Rh阴性受血者体内无天然抗Rh抗体，一般不发生因Rh血型不合而引起的凝集反应。但供血者的Rh阳性红细胞进入受血者体内，可通过体液免疫刺激机体产生抗Rh抗体。当Rh阴性受血者再次或多次接受Rh阳性供血者的红细胞时，其体内的抗Rh抗体可与供血者红细胞发生凝集反应而发生溶血。因此，重复输血（同一供血者）仍须做交叉配血试验，以防止Rh血型不合引起的输血反应。②新生儿溶血：当Rh阴性的母亲孕育了Rh阳性的胎儿（第一胎），因Rh阴性母亲体内无天然抗Rh抗体，此胎儿一般不发生因Rh血型不合而引起的新生儿溶血。但在分娩过程中，胎儿的Rh阳性红细胞可进入母体刺激母体产生抗Rh抗体。当母亲再次孕育了Rh阳性的胎儿（第二胎）时，母体内的抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起凝集反应，严重时可导致胎儿死亡。因此，Rh阴性母亲在生育第一胎Rh阳性胎儿后，应及时常规注射特异性抗D免疫球蛋白，以防止胎儿Rh阳性红细胞致敏母体。
三、分析论述题