种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。
3． 正常体内的骨骼肌纤维经常在轮流交替收缩，使骨骼肌处于一种轻度的持续收缩状态，产生一定张力，这种张力就称为肌张力或肌紧张。如果骨骼肌的这种持续收缩增强或减弱，就称为肌张力增高或减低。肌张力的本质就是紧张性牵张反射。如果破坏它反射弧的任何一部分，即可出现肌肉松弛，肌张力消失，身体的姿势无法维持，故肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。 肌紧张产生的机制有二：
(1)正常动物骨骼肌的两端都附着在骨上。由于重力作用，对骨骼肌具有轻度牵拉作用，刺激了肌梭螺旋状感受器，反射性地使梭外肌纤维发生轻度收缩，从而产生一定的肌张力。
(2)γ运动神经元在高位中枢的影响下，经常有少量冲动到达梭内肌，使它发生轻度收缩，冲动沿肌梭传入纤维传入脊髓，通过。运动神经元发出少量传出冲动，使梭外肌发生轻度收缩。这一反射途径称为γ环路。它对进一步调节紧张性牵张反射具有重要意义。
肌紧张与腱反射的反射弧基本相似，传入神经纤维经背根进入脊髓灰质后，直达前角与运动神经元发生突触联系，它的感受器也是肌梭，但中枢的突触接替不止一个，是多突触反射，其效应器是肌肉内收缩较慢的慢肌纤维成分。
4． 调节内脏活动的神经结构总称为植物性神经系统，也称为内脏神经系统。按其结构和功能的不同，又可分为交感神经系统和副交感神经系统两大部分。前者起源于整个胸段脊髓和腰段脊髓l-3节的灰质侧角；后者起源于脑干内第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、X对脑神经的神经核，以及骶段脊髓2—4节相当于灰质侧角的部位。从中枢发出的神经纤维并不直接到达效应器官。在到达效应器官之前，它必须先进入一个外周神经节中换一次神经元，由节内神经元再发出纤维支配效应器官。由中枢发出到神经节的纤维称为节前纤维；由节内神经元发出到效应器官的纤维称为节后纤维。交感神经的节前纤维短，节后纤维长；而副交感神经的节前纤维很长，节后纤维很短。一根交感神经节前纤维可与十余个节后神经元发生突触联系，而一根副交感神经节前纤维只与1-2个节后神经元发生突触联系。故刺激交感神经节前纤维时，发生的反应比较广泛；刺激副交感神经节前纤维时，反应比较局限。大多数器官接受交感和副交感的双重神经支配。有些器官如肾上腺髓质、汗腺、竖毛肌、皮肤和肌肉的血管等，只接受交感神经支配。 两者功能比较： 器官 循环器官 交感神经 副交感神经 心跳加快加强，腹腔内脏血管、皮肤血 心跳减慢，心房收缩减弱，部分血管(如软脑管以及外生殖器血管收缩，脾收缩，骨膜，外生殖器血管)舒张 骼肌血管收缩或舒张 支气管平滑肌舒张 支气管平滑肌收缩、粘液分泌增多 分泌粘稠唾液、抑制胃肠运动与胆囊活分泌稀薄唾液、促进胃液、胰液、胆汁分泌、动、促使括约肌收缩 促进胃肠运动和胆囊收缩、促使括约肌舒张 膀胱逼尿肌舒张、括约肌收缩、有孕子膀胱逼尿肌收缩、括约肌舒张 宫收缩、无孕子宫舒张 瞳孔扩大、睫状肌松弛、提上睑肌收缩 瞳孔缩小、睫状肌收缩、促进泪腺分泌 竖毛肌收缩、汗腺分泌 促进肾上腺髓质分泌激素 促进胰岛β细胞分泌胰岛素 呼吸器官 消化器官 泌尿生殖器官 眼 皮肤 内分泌
5． 递质是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞器细胞上的受体，引致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。受体是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质(如递质，调质，激素等)发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。位于细胞膜上的受体是带有糖链的跨膜蛋白质。能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质称为激动剂，只发生特异性结合，但不产生生物效应的化学物质则为拮抗剂。 递质作用于受体产生效应后很快被消除，其消除过程是多途径，如Ach的消除依靠突触间隙中的胆碱酯酶，胆碱酯酶能迅速水解Ach为胆碱和乙酸，胆碱则被重摄取回末梢，用于重新合成Ach；NA的消除则通过末梢的重摄取和酶解失活，重摄取是其消除的主要方式，也符合生物学的节能原则，肽类递质的消除主要用酶促降解。
6． 肌紧张是指缓慢而持久地牵拉肌肉时发生的牵张反射，其表现为被牵拉的肌肉发生微弱而持久的收缩，以阻止被拉长。这可能是同一肌肉内的不同肌纤维交替收缩的结果，因而不易疲劳。肌紧张是多突触反射，能对抗重力牵引，是维持动物正常姿势和进行其他复杂运动的基础。γ-运动神经元在高位脑中枢的影响下，不时发放少量冲动，使梭内肌纤维发生轻度收缩，提高了螺旋状感受器的敏感性，使其发放传入冲动增多，肌紧张增强，称γ—环路。肌紧张的减弱或消失，提示反射弧的传入、传出通路或相应反射中枢的损伤；肌紧张的亢进，提示高位脑中枢发生了病变。脑干网状结构对肌紧张的调节：脑干网状结构除有上行激动系统和上行抑制系统，调节着大脑皮层的觉醒和睡眠外，还有易化区和抑制区，通过下行系统对肌紧张起加强或减弱的作用。 (1)易化区及其下行易化作用 脑干网状结构易化区的范围较大，分布于从延髓到中脑的广大中央区域的背侧部分，还包括下丘脑和丘脑的某些区域，它们与延髓的前庭核、小脑前叶两侧部共同作用，发放下行冲动，通过网状脊髓束和前庭脊髓束，使γ—运动神经元传出冲动增加，肌梭敏感性提高，从而增强肌紧张；同时，对α—运动神经元也有一定的易化作用。
(2)抑制区及其下行抑制作用
脑干网状结构抑制区的范围较小，仅位于延髓网状结构的腹内侧部分。它发放下行抑制冲动，通过网状脊髓束，抑制γ—运动神经元，从而减弱肌紧张。大脑皮层运动区、纹状体和小脑前叶蚓部，不仅能通过加强抑制区的活动抑制肌紧张，而且也能通过抑制易化区的活动减弱肌紧张。
(3)去大脑僵直 正常情况下，脑干网状结构下行易化作用和下行抑制作用保持着协调平衡，其中下行易
化作用稍占优势，从而维持正常的肌紧张。在动物实验中发现，如在中脑上、下丘之间切断脑干，动物会出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌过度紧张的现象，称为去大脑僵直。其发生是因为切断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的联系，使抑制区活动减弱而易化区活动增强，肌紧张亢进，造成了僵直现象。当动物患某些脑部疾病时，也会出现类似去大脑僵直的现象。
7． 植物性神经系统主要是指调节内脏功能的传出神经系统，分为交感神经和副交感神经系统两部分。 (1)结构特征：交感神经起源于脊髓胸腰段侧角，外周分布广泛，几乎全身所有内脏器官都受其支配；副交感神经起源于脑干有关的副交感神经核(Ⅲ、Ⅳ、Ⅸ、X)和脊髓骶部相当于侧角部位，外周分布比较局限。植物性神经传出纤维从中枢发出后不直接到效应器上，而由节前和节后纤维两部分构成。交感神经节前纤维短而节后纤维长，因而交感神经节离效应装置较远。一根交感神经前纤维往往与多个节后神经元发生突触联系，反应比较弥散；副交感神经节前纤维长而节后纤维短，副交感神经节离效应器近。刺激副交感节前纤维，反应比较局限。 (2)功能特征：植物神经系统的主要功能是调节心肌、平滑肌和腺体的活动。交感神经系统的活动比较广泛，常以整个系统来参加反应，可以动员机体许多器官的潜在力量，使机体适应环境的急骤变化；副交感神经系统的活动比较局限，主要功能在于保护机体，休整恢复，促进消化吸收、积蓄能量、加强排泄和生殖功能等。 大多数内脏组织受交感和副交感神经双重神经支配，两系统对器官的作用具有拮抗性质。当交感神经系统活动相对加强时，副交感神经系统活动相对减弱，表现为协调一致的外周作用。一般情况下，两系统对外周效应器都有持久的紧张性作用。
四、实验题
1.脊髓与大脑联系的完全断离是判断脊蛙标本成功的关键。
(1) 角膜反射、呼吸运动的消失：用蛙针触碰蛙的角膜，可见脊蛙已丧失闭眼的能力，并可出现呼吸运动的消失。
(2) 自发活动、翻正反射的消失：将脊蛙置于俯卧位时，可见蛙肌肉紧张性下降及屈腿准备起跳能力丧失；将脊蛙置于仰卧位时，观察不到其翻过身来以保持正常颅顶朝上的姿势；用手指捏蛙肢，不见屈肌反射。
2.（1）一侧皮质支配对侧躯体的骨骼肌，两侧呈交叉支配的关系，但对头面部肌肉的支配大部分是双侧性的。 （2）具有精细的功能定位，并呈倒置的支配关系。 （3）支配不同部位肌肉的运动区可占有大小不同的定位区，运动较精细而复杂的肌群如头部，占有较广泛的定位区，而运动较简单而粗糙的肌群如躯干、四肢，只有较小的定位区。但这种运动区的功能定位并不是绝对的，当某一区域损失后，其他区域可部分地代偿受损区域的功能。
3.脑干网状结构中存在抑制肌紧张的抑制区和加强肌紧张的易化区。抑制区位于延髓网状结构的腹内侧部分，易化区分布于广大的脑干中央区域。抑制肌紧张的中枢部位有大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部、延髓网状结构抑制区；易化肌紧张的中枢部位有前庭核、小脑前叶两侧部、网状结构易化区。这些结构有的在脑干外，但与脑干内部的有关结构有功能上的联系，其中，抑制肌紧张的结构主要通过兴奋脑干网状结构抑制区活动发挥作用，同时也有抑制易化区活动的作用。 将动物麻醉并暴露脑干，在中脑前、后丘之间切断，造成所谓的去大脑动物，动物则出现全身肌紧张（特别是伸肌）明显增强，表现为四肢僵直，头向后仰，尾巴翘立，躯体呈角弓反张状态，这种现象叫做去大脑僵直。 去大脑僵直的特征是：全身所有抗重力的肌肉群都发生强直收缩。经典的去大脑僵直主要属于γ 僵直。这种现象的发生机制是：一方面，网状结构的后行抑制系统由于失去了大脑皮质和尾状核后行抑制性冲动的控制，其抑制作用相对地减弱；另一方面，网状结构的易化系统和前庭核的活动又有所加强。两方面效应相结合，四肢伸肌及所有抗重力肌肉群的牵张反射便处于绝对的优势。
第十章 参考答案
一、单项选择题
1.C 2.D 3.C 4.A 5.C 6.C 7.A 8.D 9.D 10.D 11.C 12.D 13.D 14.D 15.B 16.B 17.B 18.C 19.B 20.D 21.A 22.C 23.B 24.C 25.D 26.B 27.D 28.B 29.B 30.C 31.D 32.B 33.D 34 B 35 D 36.A 37.D 38.B 39.D 40.C 41.D 42.D 43.B 44.C 45.B 46.D 47.A 48.B 49.B 50.D 51.C 52.C 53.A 54.C 55.A 56.A 57.D 58.C 59.D 60.D 61.A 62.B 63.A 64.B 65.D 66.D 67.C 68.B 69.D 70.A 71.A 72.B 73.B 74.C 75.A 76.B 77.D 78.A 79.B 80.B 81.B 82.C 83.D 84.C 85.A 86.C 87.B 88.D 89.A 90.B 91.A 92.A 93.C 94.B 95.B 96.A 97.D 98.B 99.C 100.D 101.B 102.D 103.A 104.B 105.C 106.C 107.A 108.A 109.A 110.D 111.D 112.C
二、简答题
1．生长素的生理作用：①促生长作用：生长素在生长素介质的介导下通过促进骨、软骨、肌肉及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加，发挥其促进生长的作用；②对代谢的作用：促进蛋白质合成，增强钠、钾、磷、硫等的摄取和利用，抑制糖的消耗，加速脂肪分解，有利于生长发育和组织修复。生长素的分泌调节：生长素受下丘脑GHRH和GHRIH的双重调节，GHRH促进GH分泌，是GH分泌的经常性调节者；GHRIH抑制其分泌，在应激刺激GH分泌过多时，才显著发挥作用。GH对下丘脑和腺垂体也产生负反馈调节作用。此外，生长素分泌还受多种因素影响：①睡眠：在觉醒状态下，GH分泌较少，进入慢波睡眠后，GH分泌增加，1h出现分泌高峰，转入异相睡眠后，GH分泌又减少；②代谢因素：血糖、氨基酸及脂肪酸引起生长素分泌增加；③运动、应激刺激、甲状腺激素、雌激素和睾酮可促进GH分泌。
2．神经垂体激素有血管升压素和催产素，前者主要来自下丘脑视上核，后者主要来自室旁核，两者合成后沿下丘脑—垂体束运至神经垂体。
(1)血管升压素的主要生理作用是促进肾远球小管和集合管对水的重吸收，即具有抗利尿作用。但在脱水或失血情况下，由于血管升压素释放较多，对维持血压有一定作用。 (2)催产素：①可使乳腺腺泡周围肌上皮细胞收缩，引起射乳反射；还可维持乳腺继续泌乳；②可促进子宫收缩，对非孕子宫作用较小，而妊娠子宫较敏感。此外，卵巢缩宫素对卵泡的生长、成熟、排卵和黄体功能均有重要作用。
3．催乳素(PRL)的作用极为广泛，主要有：
(1)对乳腺和泌乳的作用：引起并维持泌乳。妊娠期PRL、绒毛膜促性腺激素、雌激素、孕激素促使乳腺进一步发育，具备泌乳作用；幼畜吮吸乳头可引起射乳反射，使催乳素分泌大大增加。
(2)对卵巢的作用：直接影响黄体功能。①维持细胞膜完整性及膜上LH受体数量；②促使脂蛋白与膜上受体形成复合物进入细胞，提供孕酮生成底物；③降低孕酮分解。
(3)在应激反应中的作用：应激时，血中PRL浓度像ACTH、GH一同升高；分娩、心肌梗死时亦升高；长期饥饿时降低。
催乳素分泌调节：腺垂体PRL的分泌受下丘脑PRF与PIF的双重控制，前者促进PRL分泌，而后者则抑制其分泌，平时以PIF的抑制作用为主。TRH对PRL分泌也有促进作用。5-HT可刺激PRL分泌，而多巴胺则兴奋PIF神经元，抑制PRL分泌。
4．甲状腺激素主要影响代谢、生长发育，对神经系统和其他系统也有作用。
(1)对代谢的影响：①产热效应：可提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热；②对三大营养物质代谢的影响：大剂量促进糖的吸收与肝糖原分解，升高血糖；加速外周糖利用；促进胆固醇降解大于合成，使血胆固醇下降；促进蛋白质合成，但过多时促进其分解。
(2)影响机体生长发育，尤其对骨骼和神经系统正常发育十分重要。 (3)提高神经系统的兴奋性，兴奋交感神经系统。
(4)其他作用：作用于心血管系统，使心跳加快、加强，心输出量和心脏做功增加。
5．碘是合成甲状腺激素的原料。缺碘时，甲状腺合成和分泌甲状腺激素减少，甲状腺激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用减弱，下丘脑分泌促甲状腺素释放激素增多，作用于腺垂体，引起促甲状腺激素分泌增加，刺激甲状腺增生，导致甲状腺肿大，形成单纯性甲状腺肿或称地方性甲状腺肿。
6．促进生长的激素主要有甲状腺激素、生长素、胰岛素和雄激素。①生长素：在机体生长方面起关键作用。它可促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成，促进体内所有组织生长；能刺激肝脏产生生长素介质，使软骨骨化和软骨细胞分裂，基质增殖，骨骼生长。②甲状腺激素：能影响脑和长骨的发育。生理剂量时，能促进蛋白质合成，还与腺垂体分泌生长素有关。如缺乏甲状腺激素，生长素的合成和分泌减少。③胰岛素：有促进蛋白质合成和贮存的作用。对于机体生长来说，胰岛素和生长素同等重要。④雄激素：能促进蛋白质合成，特别是肌肉和骨骼以及生殖器官的蛋白质合成。青春期由于雄激素的促蛋白质合成作用，发生比较显著的增长。 7．盐皮质激素的代表是醛固酮。醛固酮的生理作用是可促进肾远端小管和集合管对Na+和水的重吸收和排出K+，即保Na+、保水和排K+的作用，对维持细胞外液及循环血量的稳态起重要作用。此外，醛固酮还可以促进汗腺和唾液腺导管对汗液和唾液中Na+的重吸收，并排出K+和HCO3-，促进大肠对Na+的吸收，减少粪便中的Na+的排出量。醛固酮的分泌主要受肾素－血管紧张素－醛固酮系统的调节。血K+、血Na+浓度的改变也可以直接作用于球状带细胞，影响醛固酮的分泌。 8．甲状腺激素合成过程中的碘的活化及酪氨酸碘化都是在同一种过氧化物酶催化下完成的，抑制此酶的活性即可阻断甲状腺激素的合成和分泌。硫氧嘧啶具有抑制过氧化酶的作用，因此可用治疗甲状腺机能亢进。
三、分析论述题
1．激素具有以下共同特点：①激素的信息传递作用：激素仅作为“信使”在细胞与细胞之间进行信息传递，它作用于靶细胞，既不添加成分，也不能提供能量。②激素作用的相对特异性：激素只能与相应的受体结合，才能发挥其作用，激素这种选择作用特性，称激素作用的特异性。激素所作用的细胞、组织或器官，称为靶细胞、
靶组织或靶器官。③高效能生物放大作用：激素在血中的含量甚微，但其作用显著，因为激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，逐级放大，形成一个高效能的生物放大系统。④激素间的相互作用：当多种激素共同参与某一生理活动的调节时，激素间往往存在着协同作用或拮抗作用，这对维持其功能活动的相对稳定起重要作用。
作用原理：①含氮激素作用的第二信使学说：激素(第一信使)与靶细胞膜上的受体结合→G蛋白变化→效应器酶活性变化→cAMP、IP3、DG或Caz+等(第二信使)浓度变化→蛋白激酶活性变化→靶细胞发挥生理效应。②类固醇激素作用的基因调节学说：类固醇激素分子小，且具脂溶性，易通过靶细胞膜进入细胞内与胞浆内特异性受体结合成激素-受体复合物，复合物进入细胞核内与核内受体结合形成激素-核受体复合物，启动或抑制DNA转录过程，促进或抑制mRNA的形成，诱导或减少新蛋白质的合成，从而发挥生理效应。
2．下丘脑基底部促垂体区的神经元分泌神经肽，通过垂体-门脉系统运至腺垂体，调节其活动(故又称调节性多肽)；垂体激素也可经门脉系统血液的反向流动而作用于下丘脑；下丘脑促垂体区还与中脑、边缘系统、大脑皮质等处传来的神经纤维形成突触联系，接受中枢神经系统的控制。 下丘脑促垂体区分泌9种神经肽，其主要作用如下：
(1)TRH：刺激腺垂体合成、分泌TSH，还可刺激PRL分泌。
(2)GnRH(LH-RH)：呈脉冲型释放，可刺激腺垂体LH与FSH合成、分泌，对LH的刺激作用尤为明显。大剂量具有抗生育作用。
(3)GHRH：可刺激腺垂体合成、分泌GH。
(4)GHRIH：除抑制腺垂体合成、分泌GH外，还抑制LH、FSH、PRL、ACTH以及TSH的分泌，对胃肠道激素的分泌和胃肠运动也有抑制作用；此外，还可抑制胰腺、肾素、甲状旁腺激素及降钙素的分泌。
(5)CRH：呈脉冲式释放，有昼夜节律，可刺激ACTH及β-内啡肽的分泌，还可直接兴奋交感神经系统。 (6)PRF和PIF：PIF抑制PRL的分泌，而PRF则刺激PRL的分泌。
(7)MRF与MIF：MRF刺激MSH的分泌，而MIF抑制MSH的分泌；MSH可能处于MIF的紧张性控制之下。
下丘脑肽能神经元除受体液中激素和代谢产物的调控外，还受脑内递质(肽类物质、多巴胺、NE和5-HT等)的调节。
3．甲状腺功能主要受下丘脑与腺垂体的调节。下丘脑、腺垂体和甲状腺三个水平紧密联系，组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。此外，甲状腺还可进行一定程度的自身调节。①下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节：腺垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)是调节甲状腺功能的主要激素，TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放。TSH的长期效应是刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。腺垂体TSH分泌受下丘脑TRH的调控。环境因素刺激下丘脑TRH神经元合成、分泌TRH，TRH促进TSH合成、释放。②甲状腺激素的反馈调节：血中游离的T4与T3浓度的升降，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。当血中T4与T3浓度增高时，抑制TSH分泌，并降低腺垂体对TRH的反应性。③甲状腺的自身调节：甲状腺具有适应碘的供应变化而调节自身对碘的摄取与合成甲状腺激素的能力。在缺乏TSH或血液TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为甲状腺的自身调节。它是一个有限度的缓慢的调节系统。
4．胰岛素为促进合成代谢、调节血糖浓度的主要激素。其对三大营养物质代谢的影响如下：
(1)对糖代谢：能促进全身组织(尤其是肝脏、肌肉和脂肪)对葡萄糖的摄取、贮存和利用，促进肝、肌糖原的合成，抑制糖异生，使血糖下降。胰岛素缺乏时，血糖升高，易导致糖尿病。
(2)对脂肪代谢的影响：促进肝脏及脂肪细胞合成脂肪酸，贮存于脂肪细胞；促进葡萄糖进入脂肪细胞，合成脂肪酸与三酰甘油，贮存起来；可抑制脂解酶的活性，从而抑制脂肪分解。缺乏时，血脂升高。
(3)对蛋白质代谢的影响：①促进氨基酸进入细胞；②直接作用于核糖体，促进蛋白质合成；③加速细胞核内的转录和复制过程，增加RNA和DNA的生成；④抑制蛋白质的分解；⑤抑制肝的糖异生，使氨基酸用于合成蛋白质。
胰岛素分泌的调节：
(1)血糖浓度为调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加，反之，血糖浓度降低时，胰岛素分泌减少。
(2)氨基酸和脂肪的作用：许多氨基酸能刺激胰岛素的分泌，如同时伴血糖浓度升高，胰岛素分泌加倍增加。血中脂肪酸和酮体大量增高时，也可促进胰岛素分泌。
(3)激素的作用：①胃肠激素：促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽可刺激胰岛素分泌；②胰高血糖素可通过直接刺激B细胞以及升高血糖的间接作用，使胰岛素分泌增多；③生长素、皮质醇、孕酮和雌激素也能促进胰岛素分泌；④肾上腺素抑制胰岛素的分泌。
(4)神经调节：迷走神经可能通过M受体直接刺激胰岛素分泌，并能通过胃肠道激素间接促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时，抑制胰岛素的分泌。
5．糖皮质激素的主要生理作用有：
(1)对物质代谢的影响：糖皮质激素对糖、蛋白质和脂肪代谢均有作用。①糖代谢：糖皮质激素是调节机体糖代谢的重要激素之一，它促进糖异生，升高血糖。此外，糖皮质激素又有抗胰岛素作用，降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，促使血糖升高。②蛋白质代谢：糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖原。糖皮质激素分泌过多时，由于蛋白质分解增强，合成减少，将出现肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩
等。③脂肪代谢：糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生。肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用不同，四肢脂肪组织分解增强，而腹、面、肩及背的脂肪合成有所增加，以致呈现出面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。 (2)对水盐代谢的影响：皮质醇有较弱的贮钠排钾的作用，即对远球小管和集合管重吸收Na+和排出K+有轻微的促进作用。另外，皮质醇还可降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球血浆流量而使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。皮质醇对水负荷时水的快速排出有一定作用，肾上腺皮质功能不全的动物，排水能力明显降低，严重时可出现“水中毒”。
(3)对血细胞的影响：糖皮质激素可使血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸粒细胞减少。此外，糖皮质激素还能促进淋巴细胞与嗜酸粒细胞的破坏。 (4)对循环系统的影响：糖皮质激素能增强血管干滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，有利于提高血管的张力和维持血压。另外，糖皮质激素可降低毛细血管壁的通透性，减少血浆的滤出，有利于维持血容量。
(5)在应激反应中的作用：当机体受到各种有害刺激，如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑不安等时，血中ACTH浓度立即增加，糖皮质激素也相应增多。在应激反应中，除了ACTH、糖皮质激素与儿茶酚胺的分泌增加外，β-内啡肽、生长素、催乳素、胰高血糖素、抗利尿激素、醛固酮等均增加，说明应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主、多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。
糖皮质激素的作用广泛而复杂，除上述的主要作用外，还有促进胎儿肺泡表面活性物质的合成、增强骨胳肌的收缩力、提高胃腺细胞对迷走神经与促胃液素的反应性、增加胃酸及胃蛋白酶原的分泌、抑制骨的形成而促进其分解等作用。大剂量的糖皮质激素及其类似物具有抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克作用。
6．肾上腺皮质束状带和网状带分泌糖皮质激素受腺垂体ACTH的经常性控制。ACTH的分泌呈日周期波动，受下丘脑视交叉上核区生物钟的控制，进而使糖皮质激素分泌也发生相应波动。白天水平较低，入睡后ACTH分泌进一步下降，午夜最低，起床前达到高峰。ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌．也刺激束状带和网状带的发育生长。 ACTH分泌的调节：ACTH的分泌受下丘脑CRH的控制与糖皮质激素的反馈调节。应激刺激作用于神经系统的不同部位，最后通过神经递质，将信息汇集于CRH神经元，使CRH合成、分泌增加。CRH刺激腺垂体分泌ACTH增多。此外，当血中糖皮质激素浓度升高时，可使腺垂体合成、释放ACTH减少。同时，腺垂体对CRH的反应性减弱。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于腺垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。ACTH还可反馈抑制CRH神经元，称为短反馈。总之，下丘脑、垂体和肾上腺皮质组成一个密切联系、协调统一的功能活动轴，从而维持血中糖皮质激素浓度的相对稳定和在不同状态下的适应性变化。
7．脑垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。
(1)腺垂体激素分泌的调节腺垂体激素的分泌，受下丘脑调节，亦受外周靶腺激素的反馈调节。
1)下丘脑对腺垂体激素分泌的调节：下丘脑与腺垂体之间存在着一套特殊的血管系统，称垂体门脉系统。下丘脑合成的调节腺垂体功能的激素，就是通过垂体门脉系统运输到腺垂体的。
2)靶腺激素对下丘脑－腺垂体的反馈作用靶腺是指接受腺垂体促激素作用的腺体，有甲状腺、肾上腺皮质、性腺等。它们所分泌的激素对下丘脑调节性多肽的分泌及对腺垂体促激素的分泌都有反馈作用。下丘脑是中枢神经系统的一部分，与中脑、边缘系统、右脑皮层等有密切联系。这样，中枢神经系统接受内外环境的刺激，通过下丘脑的调节性多肽，不仅能直接调节腺垂体的活动，而且也能间接调节靶腺的活动。 (2)神经垂体激素分泌的调节
1)抗利尿激素释放的调节：抗利尿激素是由下丘脑神经元合成，贮存于神经垂体内，由神经垂体释放入血的一种多肽类激素。a．血浆晶体渗透压的改变渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区域。血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激加强，可使抗利尿激素释放增多，尿量减少，以保体内的水分。大量出汗、严重呕吐、腹泻等造成的水分丢失所引起的尿量减少，就是这个道理。而大量饮水，必然造成血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减弱，则抗利尿激素分泌减少，水的排出量增多，出现水利尿。b．循环血量的改变：可以通过刺激心房和胸腔大静脉的容量感受器，反射性地影响抗利尿激素的释放。循环血量过多刺激容量感受器产生兴奋，兴奋沿迷走神经传入下丘脑，引起抗利尿激素分泌减少，产生利尿效应，排出多余的水分，使循环血量恢复正常。反之，如大量失血使循环血量减少时，对容量感受器的牵张刺激减弱，抗利尿激素释放增多，促进水的重吸收，以恢复循环血量。此外，尚有其他因素可以影响抗利尿激素的合成和释放。例如疼痛、情绪紧张时的尿量减少和冷刺激所引起的尿量增多等。
2)催产素释放的调节：催产素的释放是反射性的。妊娠晚期的子宫、子宫颈和阴道受牵拉，哺乳时婴儿吸吮乳头的刺激，均能反射性促进催产素释放。而一些情绪反应，如害怕、焦急、疼痛则可抑制催产素的释放。
8．调节血糖的激素主要有胰岛素，肾上腺素，糖皮质激素和胰高血糖素。此外，甲状腺激素、生长激素等对血糖水平也有一定作用。(1)胰岛素可加速糖的氧化利用，促进糖原合成，抑制糖原异生，因而使血糖降低。(2)肾上腺皮质激素可促进糖原分解加强，使血糖水平升高。它还能抑制胰岛素分泌。(3)糖皮质激素可促进糖原异生，使肝糖元增加，此外，还可抑制组织细胞对葡萄糖的利用。对糖代谢起“开源节流”的作用，从而使血糖升高。(4)胰高血糖激素具有强烈的促进糖原分解和葡萄糖异生作用，使血糖升高。(5)甲状腺激素大剂量时可促进糖的吸收和肝糖元分解，引起血糖升高，但它也可能加速外周组织对糖的利用，降低血糖，故血糖耐量试验可在正常范围内。(6)生长素对糖代谢的影响较复杂，可因剂量不同，使用时间长短不同而结果不同。生理水平的生长素可刺激胰岛素分泌，加强糖的利用，过量生长素则抑制糖的利用，使血糖趋于升高。 9．肾上腺皮质是维持生命所必需的内分泌腺。它能分泌三类激素：球状带主要分泌盐皮质激素(以醛固酮为主)；