较快地下降到-90mV。4期(静息期)：是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。总之，心室肌动作电位分0期、1期、2期、3期、4期五个时期。 各期的形成机制如下：
(1)0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mV时，Na+通道大量开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mV，即形成0期。
(2)l期：此时快钠通道已失活，同时有一过性外向离子流(Ito)的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的瞬时性外向电流所引起。
(3)2期：是同时存在的内向离子流（主要由Ca2+ 及Na+负载）和外向离子流（称IK1由K+携带）处于平衡状态的结果。在平台期早期，Ca2+ 内流和K+ 外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。 (4)3期：此期Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，而外向K+流(IK)随时间而递增。膜内电位越负，K+外流越快，膜的复极化越快，造成再生性复极，直到复极化完成。
(5)4期：此期细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度梯度得以恢复。
5．自律细胞指浦肯野细胞和窦房结细胞，因4期自动除极的特点不同，分别称为快反应和慢反应自律细胞。 (1)浦肯野细胞：4期自动除极主要是由随时间推移而逐渐增强的内向电流(If)所致，也有逐渐衰减的外向电流(IK)的参与。内向电流的主要离子成分为Na+，也有K+参与。由于内向电流使膜内正电位逐渐增加，膜便逐渐除极，当达到阈电位时即可产生一次动作电位，因此，称4期内向电流为起搏电流。
(2)窦房结细胞：4期自动除极也是随时间增长的净内向电流所引起，净内向电流是一种外向电流(IK)和两种内向电流(If和ICa-T)所构成。其中IK通道当膜复极化达-40mV时，开始逐渐失活，K+外流渐渐减少，导致膜内正电荷逐渐增加而形成4期自动除极。目前认为，由IK通道通透性逐渐降低所造成的K+ 外流进行性衰减，是4期自动除极的最重要的离子基础。If是一种进行性增强的内向离子流(主要为Na+)，但它对起搏活动所起的作用远不如IK衰减。If通道的最大激活电位为-100mV左右，而正常情况下，窦房结细胞的最大复极电位仅为-0mV。在这种电位水平下If通道的激活十分缓慢，这是If在窦房结4期自动除极过程中起作用不大的原因。此外，在4期后半期，T型Ca2+通道被激活，又引起钙内流和膜电位的进一步减小。
6．影响动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等5个因素。①心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大的情况下，每搏输出量增大，动脉血压升高，主要表现为收缩压升高，脉压增大。②心率：在外周阻力和每搏输出量变化不大的情况下，心率增加，动脉血压升高，但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。③外周阻力：在每搏输出量和心率变化不大的情况下，外周阻力增加，阻止动脉血流流向外周，在心舒期末存留在主动脉内的血量增多，舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。④大动脉弹性贮器作用：大动脉弹性贮器作用主要起缓冲动脉血压的作用，当大动脉管壁硬化时，弹性贮器作用减弱，以至收缩压过度升高和舒张压过度降低，脉压增大。⑤循环血量和血管系统容积的比例：在正常情况下，循环血量和血管系统容积是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。任何原因引起循环血量相对减少如失血，或血管系统容积相对增大，都会使循环系统平均充盈压下降，导致动脉血压下降。
7．单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉血流阻力的因素，都能影响静脉回心血量。①循环系统平均充盈压：循环系统平均充盈压的高低取决于循环血量与血管系统容积的对比关系。循环系统平均充盈压升高，血管系统充盈，静脉回心血量增多；反之，静脉回心血量减少。②心脏收缩力量：心脏的泵血功能是收缩时将血液射入动脉，舒张时从静脉抽吸血液。心脏收缩力量增强，心室排空完全，心室舒张时室内压可降得更低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力量增大，有利于静脉回流。反之，心脏收缩力量减弱，静脉回流减慢。③体位改变：因静脉具有较大的可扩张性，体位改变对静脉跨壁压影响较大。当平卧变为直立位时，心脏平面以下的静脉因跨壁压增大而扩张，容纳的血量较平卧时增多，使静脉血回流减少。反之，当直立变为干卧位时，静脉回心血量增加。④骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩、舒张时，可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压，促进静脉血回流；另外，由于静脉内有单向启闭的静脉瓣存在，又可防止静脉血倒流。⑤呼吸运动：吸气时，胸内负压增大，胸腔内大静脉和右心房更加扩张，中心静脉压下降，与外周静脉压之间的压力差加大，有利于静脉血回流。
8．组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成量取决于有效滤过压的高低。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。在正常情况下，有效滤过压在毛细血管动脉端为正值，血管内液体从毛细血管动脉端滤出生成组织液；有效滤过压在毛细血管静脉端为负值，组织液从毛细血管静脉端有90%被重吸收进入血液；另有10％的组织液进入毛细淋巴管，形成淋巴液回流。组织液的生成量还受毛细血管壁通透性和滤过面积的影响。影响组织液生成的因素有：①毛细血管壁的通透性：在正常情况下，蛋白质是不能通过毛细血管壁的，所以，血浆胶体渗透压比组织液胶体渗透压高。在某些病理情况下，如过敏反应时，毛细血管壁通透性升高，血浆中的蛋白质大量滤过，导致组织液胶体渗透压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多。②毛细血管血压：毛细血管血压高低取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值。当微动脉舒张，使毛细血管前阻力下降，或静脉回流受阻使毛细血管后阻力升高，都会使毛细血管血压升高，有效滤过压升高，组织液生成量增多。③血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，组织液生成增多。④淋巴回流：当淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，导致水肿。
9．心交感节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的p1受体结合，主要通过受体—G蛋白—腺苷酸环化酶—cAMP途径，使cAMP增多，进而引起正性变力、变时、变传导效应，即心肌收缩力增强，心率加快和房室传导加快。结果，心输出量增加。其作用机制如下：①去甲肾上腺素使心房肌和心室肌收缩能力都加强。去甲肾上腺素提高肌膜和肌质网对Ca2+的通透性，使胞浆内Ca2+浓度升高，增强心肌收缩能力，心室收缩完全。同时，降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力和加强肌浆网膜钙泵的活动，使胞浆内Ca2+的浓度降低，加速心肌的舒张过程，使心室舒张期充盈量增加，有利于每搏输出量的增加。②去甲肾上腺素能加强自律细胞动作电位4期的内向电流If，4期自动除极速率加快，窦房结自律性升高，心率加快。③去甲肾上腺素提高肌膜对Ca2+的通透性，Ca2+内流增加，房室交界慢反应细胞动作电位0期除极速度和幅度增大，房室交界区兴奋传导速度加快。
10．心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，主要作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，主要通过受体—G蛋白—腺苷酸环化酶-cAMP途径，使cAMP浓度降低，进而引起负性变力、变时和变传导效应，即心肌收缩力减弱、心率减慢和房室传导速度减慢。结果心输出量减少。其作用机制如下：①乙酰胆碱使复极过程中的K+外流增加，复极加速，动作电位时程缩短，每一动作电位期间，Ca2+内流量减少；乙酰胆碱还有直接抑制肌膜Ca2+通道，减少Ca2+内流；使心肌收缩能力下降。②乙酰胆碱可激活窦房结细胞膜上的一种钾通道(IkACh通道)，使复极过程中K+外流增多，最大舒张电位变得更负；乙酰胆碱也可抑制4期的内向电流IF，使4期自动除极到达阈电位所需的时间延长，自律性降低，心率减慢。③乙酰胆碱直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流；乙酰胆碱还可激活一氧化氮合酶，通过NO—cGMP途径，抑制肌膜Ca2+通道，减少Ca2+内流，使房室交界区慢反应细胞动作电位O期除极幅度和速度减小，房室传导速度减慢。
11．支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管纤维和舒血管纤维。①缩血管神经纤维：交感缩血管纤维的节前神经在椎旁和椎前神经节内换神经元后，发出节后纤维支配躯干、四肢血管和内脏器官血管的平滑肌。交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的a、?2肾上腺素能受体结合。与a受体结合，导致血管平滑肌收缩；与?2受体结合，导致血管平滑肌舒张。由于去甲肾上腺素与a受体结合的能力较与?2受体结合的能力强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。②交感舒血管神经纤维：与交感缩血管纤维同行，支配骨骼肌微动脉。其末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，使血管舒张。交感舒血管纤维在平时无紧张性活动，只有在机体情绪激动或作剧烈运动时才发挥作用，使骨骼肌血管舒张，血流量增加。③副交感舒血管神经纤维：这类舒血管纤维主要分布于脑膜、消化腺和外生殖器等血管，其纤维末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，使血管扩张。副交感舒血管纤维的活动仪对所支配的器官组织起局部的血流调节，对循环系统总外周阻力的影响很小。
12．机体动脉血压的快速调节主要是通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射实现。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受牵张而兴奋，分别经窦神经和降压神经传入冲动至延髓孤束核，换元后到延髓心血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，血流阻力下降，结果血压回降。该反射是一种负反馈调节机制。当动脉血压突然升高时，压力感受性反射活动加强，血压回降；当动脉血压突然下降时，压力感受性反射活动减弱，血压回升。压力感受性反射在平时经常起作用，使动脉血压不至发生过大的波动，而保持相对稳定。机体动脉血压的长期调节主要是通过肾—体液控制机制，即通过肾调节细胞外液量来实现的。细胞外液量增多，血量增多，循环系统平均充盈压增大，使动脉血压升高。当血量增多引起动脉血压升高时，可引起血管升压素合成和分泌减少；肾素—血管紧张素—醛固酮活动减弱；心房钠尿肽合成和分泌增多等多种机制，导致肾排水和排钠增加，体内细胞外液量减少，血量减少，动脉血压回降到正常水平。当血量减少引起动脉血压下降时，可引起相反的过程，使肾排水和排钠减少，体内细胞外液量增加，血量增大，动脉血压回升到正常水平。
13．机体急性失血(占全身血量10％左右)时，可通过神经和体液调节，引起下列代偿性反应。 (1)交感神经系统兴奋：最先出现的代偿性反应是交感神经系统兴奋。在失血初期，动
脉血压尚无改变时，首先是容量感受器传入冲动减少，引起交感神经系统兴奋。当失血量继续增加，动脉血压有所下降时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射活动减弱以及颈动脉体和主动脉体化学感受性反射活动加强，引起：①除了心、脑以外的许多器官，特别是腹部脏器的阻力血管强烈收缩，动脉血压下降趋势得以缓冲，器官血流量也得到重新分配，以保心、脑组织的血液供应。②引起容量血管收缩，提供足够的回心血量。③引起心脏活动增强，心率加快，使心输出量不致过分减少。
(2)毛细血管处组织液重吸收增加：失血1h内，由于失血反射性地引起交感缩血管神经兴奋，毛细血管前阻力血管收缩比后阻力血管强烈，毛细血管前、后阻力的比值增大，毛细血管压下降，以致组织液的重吸收多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。
(3)肾脏对Na+和水的重吸收增加：较晚出现的代偿性反应是肾脏对Na+和水的重吸收增加。由于全身血量和肾血流量减少，对心房的扩张刺激减弱，使心房钠尿肽分泌减少；对容量感受器的刺激减弱，引起血管升压素合成和分泌增多；刺激肾球旁细胞分泌肾素，使肾素—血管紧张素—醛固酮系统活动增强，它们均可作用于肾远曲小管和集合管，促进Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。一般认为，一次机体出血不超过全身血量的10％时，通过上述代偿性反应动脉血压下降不剧烈。在l～2h内，血浆量逐渐得到补充，心输出量和动脉血压逐渐恢复正常水平，可无明显临床症状出现。
(4)血浆蛋白和红细胞的恢复：丢失的血浆蛋白部分，在一天或更长时间内由肝脏加速合成恢复。损失的红细胞
可通过血液稀释、血氧含量减少刺激肾脏促红细胞生成素释放增加，后者刺激骨髓造血功能加强来恢复，一般需数周才完全恢复。
14．(1)神经因素：舒血管纤维，主要有以下几种：
1）交感舒血管神经纤维：主要支配骨骼肌微动脉，在激动或准备做剧烈运动时才发放冲动，节后纤维释放乙酰胆碱，是骨骼肌血管舒张。
2)副交感舒血管神经纤维，主要支配脑，唾液腺，胃肠道腺体，和外生殖器等少数器官，主要作用引起这些器官的舒张。
3)脊髓背根舒血管纤维，主要舒血管纤维，当皮肤受到伤害时，感觉冲动除沿传入纤维向中枢传导外，还沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使之舒张，局部皮肤出现红晕。
4)血管活性肠肽神经元，有些植物性神经内除含有一般神经递质外，还共存一些肽类物质，如血管活性肠肽。当刺激这些神经时，除释放某些神经递质引起生理效应外，还释放血管活性肠肽引起舒血管效应，使局部组织血流增加。 (2)体液因素
1)全身性体液调节心钠素它是由心房肌细胞合成释放的一类多肽，具有强烈的利尿和利尿钠作用，并使血管平滑肌舒张，血压降低。此外，心钠素还能使肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌减少，血管升压素的合成和释放也受抑制。当血容量和血压升高时，可使心房肌释放心钠素，引起利尿和利尿钠效应。因此心钠素是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素，和加压一抗利尿激素起相互制约的作用
2)局部性体液调节组织细胞活动时释放的某些化学物质，能引起局部组织中微血管的舒张充血，但因这些物质容易被破坏或稀释，只在局部发挥作用，故称局部性体液调节。这些物质有：
①激肽 激肽是一类具有舒血管作用的多肽。常见的有缓激肽和血管舒张素。血浆、汗腺、唾液腺和胰腺等细胞中所含激肽原酶被激活后，可使血浆中的激肽原转变为血管舒张素(十肽)。血管舒张素在氨基肽酶作用下，转变为缓激肽(九肽)。这两种多肽都具有强烈的舒血管作用，可使血流量增多。并能增高毛细血管壁的通透性、为腺细胞活动提供较多的原料。血浆中又有激肽酶，能迅速破坏激肽使其失去活性。所以激肽主要是调节局部血流，不能通过血液循环运到远处组织发生作用。
③组胺 组胺是由组氨酸脱羧所产生。许多组织特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞含有大量的组胺。当组织损伤、发炎或过敏反应时可被释放。组胺使毛细血管和微静脉通透性增加。
③前列腺素 前列腺素是一组脂肪酸类物质，几乎存在于全身各组织中。在多数组织中，前列腺素具有舒血管作用。组织代谢产物二氧化碳、乳酸、氢离子、腺苷、核苷酸等代谢产物，在浓度升高时都有舒血管作用。在整体生理情况下，总是几种代谢产物共同发挥强大的舒血管作用，以调节局部血流。 (3)反馈性调节
1)颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射：颈动脉窦和主动脉弓的血管壁内有压力感受器，能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓的管壁扩张的程度加大，压力感受器所受的牵张刺激中增强，由窦神经、主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢的紧张性增高，而心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性降低。于是经心迷走神经传至心脏的冲动增多，使心跳变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；同时由交感缩血管神经纤维传出的冲动减少，血管舒张，外周阻力减小。
2)其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响压迫眼球，叩击腹部或刺激呼吸道等都可引起心跳减慢，血管舒张，使血压下降。情绪激动时心跳加快，害羞时脸部血管扩张等，都说明大脑皮层对心血管活动的影响。
四、实验题
1.给心室肌一次额外的刺激，如果刺激是落在心室肌有效不应期之后，则可引起一次额外的兴奋和收缩。由于这种额外收缩是在正常窦性收缩之前产生的，故称之为期前收缩。
期前收缩也具有它自己的有效不应期，因此在紧接着期前收缩之后的一次窦房结传来的兴奋传至心室时，正好落在期前收缩的有效不应期之内，结果不能使心室发生兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须要等到再下一次窦房结兴奋传来时才能引起心室兴奋和收缩。这样，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。如果窦性心率太慢，紧接在期前收缩之后的窦房结兴奋传到心室时，可以落在期前兴奋的有效不应期后，引起心室兴奋和收缩，而不出现代偿间歇。 2. (1) 局部加温时，试管温度不能太高，否则会损伤组织。试管接触的部位要准确，接触面不能过大，接触时间不宜过长，否则将会由于热的传导作用，造成对心房、心室的加温，也会出现心跳加快的假象。 (2) 结扎或分割组织，尤其在结扎窦房沟时，部位一定要准确，结扎要彻底，否则会造成假象。
(3) 计数静脉窦、心房及心室的跳动频率时，必须同时进行，以3次计数的平均值为宜，以免造成误差。 (4) 实验过程中，要用温度适宜的任氏液湿润标本，以保持组织的兴奋性。
3.正常时，蛙心各部分的搏动频率不一，静脉窦搏动频率最高，心房、心室次之，浦氏纤维为最低。斯氏第一结扎(在窦房沟处作一结扎)后，可见到静脉窦的跳动频率无改变，而心房、心室则停止跳动，有时心房、心室停搏可长达数十分钟。其原因是因为结扎后阻断了静脉窦与心房之间的传导，一方面使静脉窦的兴奋不能依次下传至心房和心室；另一方面，位于心房和心室内潜在的起搏点由于超速抑制，而一旦静脉窦的驱动中断，心房、心室潜在起搏点需要一定的时间才能从被抑制状态中恢复过来，出现其本身的自动兴奋，所以在斯氏第一结扎后心房和心室出现较长时间的停搏现象。此后，心房和心室就按静脉窦以下自律性最高的组织发出的冲动进行搏动，但跳动频率则明显低于结扎前。
4.常用方法有：(1) 斯氏蛙心灌流法 将斯氏蛙心套管经主动脉直接插入心室，对心室进行灌流。该方法简单，适合于观察心室肌收缩力、心跳频率的实验。
(2) 八木氏蛙心灌流法 将八木氏蛙心套管的静脉插管插入左肝静脉，动脉套管插入左主动脉，其余的动脉、静脉一律结扎，这样形成蛙心体外循环。八木氏法除能进行心肌收缩力、心跳频率实验外，还可以根据蛙心经动脉套管排出的液体量进行心排出量测定，改变动脉套管的高度进行后负荷实验。
5.在进行离体器官生理实验时，应将该器官放在适宜的溶液中，才能维持其正常的形态和功能。此溶液需满足的条件：① 是等渗等张溶液。② 溶液中主要离子（例如Na+、K+、Ca2+ 和Mg2+ ）的浓度需近似其在体内细胞外液中的浓度。③ 此溶液的pH需介于7.35～7.45。④ 在溶液中要适当供给O2。
6.动脉套管堵塞的原因在绝大多数情况下，都是由于动脉套管尖端处有血凝块所致，可用以下方法排除解决。 (1) 检压计的基础压力不能低于家兔的正常血压，尽量减少倒流入测压系统的血量。 (2) 在插管前，应给家兔静脉注射肝素(150 U／kg)，使全身肝素化；或者在动脉套管内注入少许肝素( 150 U )，以防凝血的发生。
(3) 如已经发生了动脉套管尖端阻塞，而看不见血压波动时，可用动脉夹夹住动脉向心端，拆下动脉套管冲洗后，再重新插入。也可先夹住动脉向心端，打开套管的侧管，用注射针头或鸡毛等其他物件伸入到动脉套管内将血凝块排除掉。
7.用0.65％NaCl溶液灌注蛙心，由于灌注溶液中缺乏Ca2+，以致心肌细胞动作电位2期内Ca2+ 减少，胞浆Ca2+ 浓度减少，心肌的收缩活动也随之减弱。如果长时间使用0.65％ NaCl溶液灌注蛙心，心跳减慢或停止，但心肌仍能产生动作电位，这是心肌细胞内缺少Ca2+的表现。
8.在任氏液中加入1％ KCl灌注蛙心时，心肌收缩活动明显减弱，甚至心脏停搏于舒张期，其原因是细胞外液中K+ 浓度增高，可引起：① K+ 竞争性地抑制Ca2+ 内流，使细胞内Ca2+ 浓度降低，心肌收缩力减弱。② 使膜内外K+ 浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减小，如细胞外K+ 浓度过高，静息电位过小，会使Na+ 通道失活，从而引起心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。
9.用高Ca2+ 任氏液灌注蛙心时，可见蛙心收缩力明显增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。在Ca2+ 浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态，这种现象称为“钙僵”。
心肌的舒缩活动与心肌肌浆中Ca2+ 浓度的高低有关。当Ca2+ 浓度升高至10-5 mol·L-1 水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca2+ ，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中Ca2+ 浓度降至10-7 mol·L-1 时，Ca2+ 与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张。用高Ca2+ 任氏液灌注蛙心，使得肌浆中Ca2+ 浓度不断升高，Ca2+ 与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到结合而不解离的程度，于是心肌将持续收缩，所以在高钙情况下灌注蛙心表现为收缩加强，舒张不完全。
10.通常运动后血压立刻升高。其原因是：（1）运动时，交感中枢兴奋，心迷走中枢抑制，肾上腺髓质分泌增多，血中儿茶酚胺浓度升高，引起心率加快和心肌收缩力增强；（2）运动时，由于肌肉节律性舒缩和呼吸运动加强，静脉回心血量增加。同时，交感缩血管神经兴奋，使容量血管收缩，也有利于回心血量增加。回心血量增多，通过心肌的异长自身调节机制，搏出量增加，因此心排出量明显增加；（3）由于运动时各器官血流量的重新分配，体循环外周阻力无明显改变或降低，因此运动后的血压升高主要以收缩压升高为主。
11.当夹闭兔一侧颈总动脉血流后，血压升高。因为阻断颈总动脉血流后，导致颈动脉窦血压下降，颈动脉窦压力感受器经窦神经上传到中枢的冲动减少，降压反射活动减弱，表现为心迷走中枢抑制，心交感中枢兴奋和交感缩血管中枢兴奋，从而使心迷走神经传出冲动减少，而交感神经传出冲动增多，引起心跳加快、加强、心排出量增多、小动脉收缩、外周阻力增大，结果导致血压升高。
12.家兔迷走神经支配心脏的不同部位。右侧迷走神经主要支配窦房结、右心房的大部分，因而对心率影响较大；左侧迷走神经主要支配房室结、房室束、小部分心房肌及心底部的心室肌，它对心脏的传导速度影响较大。 当刺激兔右侧迷走神经外周端时，(1) 其中的副交感纤维兴奋→释放ACh→和细胞膜上的M受体结合→使窦房结细胞在复极时K+ 外流增加→复极电位绝对值增加；(2) 其4期K+ 通透性增加→自动除极化速度减慢。二者均使窦房结自律性降低→心率降低。 刺激左侧心迷走神经外周端时，由于ACh抑制房室交界区细胞膜上的Ca2+ 通道→Ca2+ 内流减少→使其动作电位幅度下降→传导速度降低→房室传导阻滞。
迷走神经对左、右心支配虽有不同，但右迷走神经对心缩力亦有减弱作用。综合迷走神经的作用，表现为使心率和心缩力降低，心排出量减少，血压明显降低。
13.乙酰胆碱是心迷走神经节后纤维末梢释放的递质，与心肌细胞膜M型胆碱受体结合，① 可导致心率减慢、心房肌收缩力减弱、不应期缩短、房室传导速度减慢，甚至出现传导阻滞或停搏。② 可作用于血管内皮的M受体，促使内皮细胞释放松弛因子，引起血管平滑肌舒张、外周阻力降低、血压下降。③ 可直接抑制Ca2+ 通道，减少Ca2+ 内流，使心肌收缩力减弱。因此，ACh的心脏效应是使心排出量减少，血压下降。
14.主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢，但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为主动脉神经或减压神经。电刺激完整的减压神经或切断后的向中端，其传入冲动增加，相当于压力感受器的兴奋，可引起降压反射加强而使动脉血压下降。减压神经是单纯的传入神经，故刺激其外周端对动脉血压无影响。
15. (1) 腹部分离法：沿腹中线切开腹壁，将腹腔内脏右移，于左侧腹后壁找到左肾，可见到左肾上方有一粉红色比黄豆稍大的圆形小体，即为肾上腺。适当绷紧肾上腺上方的腹膜，可见内脏大神经自膈肌向下向内斜行，主干到腹腔神经节，并分支到肾上腺。用长止血钳分开腹膜，小心分离出左内脏大神经，用保护电极钩住神经，电极和导线由腹壁切口处引出，以备刺激用。
(2) 腰部分离法：动物取右侧卧位，在腰三角处作长4～5 cm的斜行切口，用右手食指将肌肉逐层钝性分离，直至见到腹膜，然后从腹膜后找到左肾，将左肾向下推压，在其右上方可见到一粉红色黄豆大小的肾上腺，沿肾上腺向外上方寻找内脏大神经。仔细用血管钳或玻璃分针分离神经，分离后穿线，并套以保护电极备用。
16.刺激内脏大神经引起血压上升，出现两个波峰。第一个波峰快而短暂，是由于刺激内脏大神经后，腹腔神经节神经元兴奋，节后纤维释放的去甲肾上腺素与内脏血管平滑肌细胞膜上的α受体结合，使内脏血管收缩，外周阻力增加，从而使血压升高。第二个波峰慢而持久，是由于刺激内脏大神经后，使肾上腺髓质释放肾上腺素与去甲肾上腺素，这些激素进入血液循环，使血管收缩，心肌收缩力增强，心率加快，于是血压又再次升高。
第五章 参考答案
一、单项选择题
1．D 2．A 3．B 4．C 5．C 6．D 7．D 8．D 9．C 10．B 11．D 12．B 13．B 14．C 15．B 16．D 17．C 18．C 19．B 20．D 21．B 22．B 23．D 24．B 25．A 26．D 27．B 28．B 29．B 30．D 31．C 32．C 33．B 34．D 35．C 36．B 37．A 38．C 39．B 40．B 41．D 42．A 43．A 44．B 45．C 46．A 47．D 48．D 49．C 50．B 51．C 5 2．B 53．C 54．C 55．B 二、简答题
1、肺表面活性物质的作用是降低肺泡液—气界面的表面张力，这种作用具有重要的生理意义：①有助于维持肺泡的稳定性。由于肺表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大，也随半径的增大而减小，所以，在小肺泡或呼气时，表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，肺泡表面张力小，可防止肺泡塌陷；在大肺泡或吸气时，表面活性物质的密度减小，肺泡表面张力有所增加，可防止肺泡过度膨胀，从而保持了肺泡的稳定性。②减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生。③由于降低了表面张力也就降低了弹性阻力，从而降低吸气阻力，减少吸气做功。
2．首先，浅快呼吸意味着潮气量减少而功能余气量增多，使肺泡气体更新率降低，从而使肺泡PO2降低，Pco2升高，不利于肺气体交换。其次，由于无效腔的存在，潮气量和呼吸频率的变化对每分通气量与每分肺泡通气量的影响不同。浅快呼吸的肺泡通气量小于深慢呼吸，导致通气／血流比值降低，增加功能性动—静脉短路。因此，在一定范围内，深慢呼吸的气体交换效率高于浅而快的呼吸。
3．气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分。气道阻力受气流速度，气流形式和气道管径大小的影响，流速快，阻力大；流速慢，阻力小。气流形式有层流和湍流，层流阻力小，湍流阻力大，气道管径是影响气道阻力的另一重要因素，气道管径主要受以下四方面因素影响：跨壁压、肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用，自主神经对气道平滑肌舒缩活动的调节作用，化学因素的影响等，管径减小，阻力增大。
4．通气／血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。无论比值增大还是减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2潴留，但主要是缺氧，其原因为①动静脉血液之间O2分压差远远大于CO2分压差，所以动静脉短路时，动脉血Po2下降的程度大于Po2升高的程度，②CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散较O2为快，不易储留，③动脉血Po2下降和Pco2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量有助于CO2的排出，却几乎无助于02的摄取（这是由氧解离曲线和CO2解离曲线的特点所决定的）。 三、分析论述题 1．氧解离曲线表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线既表示不同PO2下O2与Hb的分离情况，同样也反映不同PO2时O2与Hb的结合情况。在一定范围内，血氧饱和度与氧分压呈正相关，但并非线性关系，而是呈近似S形，具有重要的生理意义。①氧解离曲线的上段：相当于PO2量为7.98～13.3kPa(60—100mmHg)，这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。这一特性使得动物即使在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，吸入气或肺泡气PO2有所下降，但只要PO2不低于7.98kPa(60mmHg)，Hb氧饱和度仍能保持在90％以上，血液仍可携带足够量的O2，不会导致发生明显的低氧血症。 ②氧解离曲线的中段：相当于PO2为5.32～7.98kPa(40～60mmHg)，是HbO2释放O2的部分。该段曲线较陡，表明在此范围内PO2对血氧饱和度的影响较大，如 PO2为5.32kPa(40mmHg)，即相当于混合静脉血的PO2时，每100ml血液可