1．引起贫血的原因大致可从生成的部位、合成血红蛋白所需的原料、红细胞的成熟过程、红细胞生成的调节过程和红细胞的破坏过程等几个方面加以分析。
(1)出生以后主要在红骨髓造血。若骨髓造血功能受物理(X射线、放射性核素等)或化学(苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等)因素影响而抑制时，将使红细胞和其他血细胞生成减少，引起再生障碍性贫血，其特点是全血细胞减少。
(2)红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质。若长期慢性失血(内源性铁缺乏)或食物中长期缺铁(外源性铁缺乏)，均可导致体内缺铁，使血红蛋白合成减少，引起低色素的小细胞性贫血，即缺铁性贫血，其特征是红细胞色素淡而体积小。
(3)红细胞在发育成熟过程中，维生素B12 和叶酸作为辅酶参与核酸代谢。维生素B12是红细胞分裂成熟过程所必需的辅助因子，并可加强叶酸在体内的利用。食物中的叶酸进入体内后被还原和甲基化为四氢叶酸，并转变为多谷氨酸盐，作为多种一碳基团的传递体参与DNA的合成。当维生素B12和叶酸缺乏时，红细胞的分裂成熟过程延缓，可导致巨幼红细胞性贫血，其特征是红细胞体积大而幼稚。 (4)胃黏膜壁细胞分泌的内因子，可与维生素B12结合形成内因子- B12复合物，保护维生素B12不被胃肠消化液破坏，并与回肠末端上皮细胞膜上特异受体结合，促进维生素B12的吸收。内因子缺乏可引起维生素B12吸收减少，影响红细胞的分裂成熟，导致巨幼红细胞性贫血。
(5)红细胞在血液中的平均寿命约120天。衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加，在通过骨髓、脾等处的微小孔隙时，易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬(血管外破坏)。当脾肿大或功能亢进时，红细胞的破坏增加，可引起脾性贫血。
(6)红细胞的生成主要受体液因素的调节，其中促红细胞生成素(EPO)可作用于晚期红系祖细胞上的EPO受体，促进其增殖并向可识别的红系前体细胞分化，也能加速红系前体细胞的增殖分化并促进骨髓释放网织红细胞。当肾功能衰竭时，肾脏分泌促红细胞生成素减少可能引起肾性贫血。 2．血液由流动的液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程，其最终结果是凝血酶和纤维蛋白形成。据此，可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。其中根据凝血酶原激活物形成过程的不同，可分为内源性凝血（参与凝血的因子全部来自血液）和外源性凝血（启动凝血的因子Ⅲ来自组织）两条途径。
在血液凝固的三个阶段中，Ca2+ 担负着重要作用，若去除血浆中的Ca2+，则血液凝固不能进行。在实验室工作中常用的抗凝剂如草酸盐、枸橼酸钠，可使血浆中游离的Ca2+ 浓度降低，达到抗凝的目的。由于血液凝固是一酶促反应过程，因而，适当加温可提高酶的活性，促进酶促反应，加速凝血，而低温则能使凝血延缓。此外，利用粗糙面可促进凝血因子的激活，促进血小板的聚集和释放，从而加速血液凝固。
生理情况下，血管内皮保持光滑完整，Ⅻ因子不易激活，Ⅲ因子不易进入血管内启动凝血过程。在血液中还存在一些重要的抗凝系统，主要包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。
细胞抗凝系统通过单核—巨噬细胞系统对凝血因子的吞噬灭活作用以及血管内皮细胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和发展。体液抗凝系统主要有：①组织因子抑制物(TFPI)：TFPI主要来自小血管内皮细胞，是一种相对稳定的糖蛋白。目前认为，TFPI
是体内主要的生理性抗凝物质。②蛋白质C系统：包括蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S
和蛋白质C的抑制物。③抗凝血酶Ⅲ：抗凝血酶Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制物，主要由肝细胞和血管内皮细胞分泌。④肝素：肝素是一种酸性黏多糖，主要由肥大细胞和嗜碱粒细胞产生。这些抗凝物质的基本作用是抑制凝血因子的激活。
3．ABO血型是以红细胞膜表面A、B凝集原（抗原）的有无及其种类来作为其分类依据的。凡红细胞膜上只有A凝集原的为A型；只有B凝集原的为B型；A、B凝集原均有的为AB型；A、B凝集原均无的为O型。人类ABO血型系统中，还有溶解在血浆中不同的凝集素（抗体）。A型血血浆中含抗B凝集素；B型血血浆中含抗A凝集素，O型血血浆中含抗A和抗B凝集素；AB型血血浆中既不含有抗A也不含有抗B凝集素。由于H抗原的抗原性较弱，故血浆中无抗H凝集素。在ABO血型系统中还存在着亚型，其中与临床较为密切的是A型血的A1、A2亚型。A1型：红细胞膜上有A和A1凝集原，血浆中只含抗B凝集素。A2型：红细胞膜上有A凝集原，无A1凝集原，血浆中含抗B和抗A1凝集素。同样，AB型血也可分为A1B型和A2B型。
由于凝集原与相应的凝集素相遇时，可发生特异性免疫反应，使红细胞凝集成团并解体，即发生凝集反应。因此，在输血时必须选择相同的血型，以避免发生凝集反应。ABO血型系统各型之间的输血关系如表3—1所示。 表3-1 ABO血型各型之间的辅血关系 供血者红细胞 受血者血清（凝集素） （凝集原） O型 A型 B型 AB (抗A抗B) (抗B) (抗A) (无) O 型 - - - - A 型 + - + - B 型 + + - - AB型 + + + - 注：+表示有凝集反应，-表示无凝集反应
四、实验题
1.红细胞在低渗溶液中破裂的特性称为红细胞的脆性。开始出现溶血现象的低渗盐水溶液的浓度为红细胞的最
大脆性值。正常人红细胞的最大脆性一般为0.40％ ～ 0.45％的NaCl溶液，此时仅渗透脆性大的红细胞出现破裂、溶血，而渗透脆性小的红细胞尚未破裂。出现完全溶血时的低渗盐水溶液的浓度为红细胞的最小脆性值。最小脆性一般为0.30％ ～ 0.35％的NaCl溶液，此时不仅渗透脆性最大的红细胞发生破裂、溶血，而且渗透脆性最小的红细胞也都破裂、溶血。
2.从血管中抽取血液后，放入盛有抗凝剂(如草酸钾、肝素等)的试管中轻轻摇匀，此时的血液将不发生凝集，即为全血。
将全血静置或离心，可以分为三层，上层淡黄色半透明液体为血浆，下层暗红色不透明部分为红细胞，在上下层之间还可见到一层灰白色物质，主要为白细胞和血小板。
将抽取的血液直接注入干燥试管中，不加任何抗凝剂，血液会自然发生凝固，数小时后析出的淡黄色透明液体称为血清。
3.红细胞凝固是由血细胞、凝血因子共同参与的一系列酶促反应，血液凝固后，红细胞网络在纤维蛋白网内不再分离。
红细胞凝集是由红细胞膜上的抗原(凝集原)、血清中的抗体(凝集素)和补体共同参与的免疫反应，即抗原抗体相结合的免疫反应。聚合的红细胞不能再分离，补体的介入可使聚合后的红细胞发生解体溶血。
细胞聚集是红细胞与红细胞发生串钱样叠连，纯属物理现象。经振荡后，可使聚合的红细胞重新分开。
4.临床工作中常常需要采取各种措施保持血液不凝固或者加速血液凝固。外科手术时，常用温热盐水纱布等进行压迫止血。这主要是因为纱布是异物，可激活因子XII及血小板；又因凝血过程为一系列的酶促反应，适当加温可使凝血反应加速。反之，降低温度和增加异物表面的光滑度（如表面涂石蜡）可延缓凝血过程。此外，血液凝固的多个环节中都需要Ca2+ 的参与，故通常用柠檬酸钠、草酸铵和草酸钾等作为体外抗凝剂，它们可与Ca2+ 结合而除去血浆中的Ca2+，从而起抗凝作用。由于少量柠檬酸钠进入血液循环不致产生毒性，因此常用它作抗凝剂来处理输血用的血液。维生素K拮抗剂如华法林可以抑制II、VII、IX、X等维生素K依赖性凝血因子的合成，在体内具有抗凝作用。肝素在体内、体外均能立即发挥抗凝作用，已广泛用于临床防治血栓形成。
5.(1) 耳缘静脉取血 耳缘静脉浅表易于操作，是实验中最常用的部位。将家兔放在固定箱内，剪去拟取血耳壳上的毛，用电灯照射加热或用二甲苯棉球涂擦静脉，使耳部血管扩张。碘酒和酒精消毒后，用粗针头刺破耳缘静脉，或以刀片在血管上切一小口，让血液自然流出，滴入已有抗凝剂的容器中。采血完毕，用干棉球压住出血口止血。
(2) 股静脉取血 将注射针头从股静脉向心脏方向刺入，缓慢抽动针栓即可取血，一次可取血10 mL。
(3) 股动脉取血 在血管搏动明显处，将注射针头刺入股动脉。若已刺入动脉，即有鲜红色血液流入注射器内。抽血完毕，迅速拔出针头，用于棉球加压止血2～3 min。
(4) 心脏取血 在左胸第2～4肋间剪毛，用碘酒和酒精消毒，然后用配有7号针头的10 mL注射器在心跳最明显处刺入。针头刺入心脏后即有血液涌入注射器内，或边刺边抽，直至血液抽入注射器，取得所需血量后，迅速将针头拔出即可。
第四章参考答案 一、单项选择题
1．B 2．D 3．A 4．C 5．D 6．B 7．D 8．A 9．A 10．D 11．B 12．B 13．A 14．C 15．B 16．B 17．C 18．B 19．D 20．B 21．A 22．D 23．A 24．A 25．C 26．D 27． C 28．D 29．A 30．A 31．D 32．B 33．B 34．C 35．D 36．D 37．C 38．D 39．C 40．B 41．B 42．B 43．A 44．B 45．B 46．A 47．B 48．B 49．C 50．C 51．A 52． D 53．B 54．C 55． A 56．A 57．B 58．D 59．A 60．C 61．D 62．B 63．D 64．A 65．D 66．D 67．B 68．C 69．A 70．C 71．D 72．D 73．B 74．C 75．B 76．B 77．C 78．D 79．C 80．C 81．A 82．D 83. A 84．C 85．C 86．A 87．D 88．A 89．D 90．C 91．D 92．B 93．C 94．C 95．B 96．C 97．C 98．C 99．A 100．B 101．C 102．D 103．D 104．A 105．B 106．B 107．C 二、简答题
1．心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。每一次心动周期中，均包括心房和心室的收缩期和舒张期。但两者在活动的时间顺序上有先后的差别。心房收缩在心室收缩之前。当心房收缩时，心室是处于舒张状态。在心房进入舒张期后，心室即进入收缩期，称为心室收缩期。随后即进入心室舒张期。在心室舒张期前一段时间，心房已处于舒张状态，故心房和心室有一段共同舒张的时间，称为全心舒张期。心动周期时间的长短随心率的快慢而缩短或延长。当心率加快时，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。因此，心率增快时，心肌工作的时间相对延长，休息时间缩短，这对不停地搏动的心脏是不利的。
2．前负荷是指心室收缩前的负荷，实际上是指心室舒张末期的容积或舒张末期压力。在一定限度内，前负荷增大，心肌的初长度便增加，心肌收缩能力将随之增强，从而使搏出量增多，心输出量便可增加。当前负荷减少时，心室收缩力量也将减少。
3．后负荷是指心室收缩射血过程中的负荷。即心肌在前负荷的基础上，在收缩期内承受的额外负荷，也就是心脏射血时遇到的阻力，即大动脉血压。在其他条件不变的情况下，
动脉压升高即后负荷增加时，可使心室等容收缩期延长，射血期缩短、射血速度减慢，因而搏出量减少。如果后负荷减小，即动脉血压降低，在其他因素不变的条件下，心输出量将增加。因此，临床上用舒血管药物降低后负荷，以提高心输出量，就是这个道理。
4．根据心肌细胞动作电位的特点，可将心肌细胞分为快反应与慢反应细胞两类。二者的区别是：
(1)快反应细胞：包括心房和心室工作细胞、房室束及浦肯野纤维等。这类细胞动作电位0期为快速Na+内流所引起，动作电位幅度及上升速度均较大，传播速度较快。因此，称这类细胞为快反应细胞。心房肌及心室肌细胞动作电位4期稳定，无自动除极活动，故无自律性，称为快反应非自律细胞。房室束及浦肯野纤维4期不稳定，有自动缓慢除极活动，有较低的自律性，故称它们为快反应自律细胞。
(2)慢反应细胞：包括窦房结、房室交界的房结区和结希区的细胞。其0期去极化为慢Ca2+内流所引起。其动作电位。期幅度较小，上升速度较慢。故称为慢反应电位。这类细胞动作电位4期不稳定，能发生自动除极，故有自律性，因此，又称之为慢反应自律细胞。房室交界的结区的细胞也属慢反应细胞，但其4期无自动除极活动，因此，称之为慢反应非自律细胞。
5．影响心肌兴奋性的主要因素有：
(1)静息电位水平：若静息电位绝对值增大，距阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，则兴奋性降低；反之，静息电位绝对值减小，则兴奋性增高。
(2)阈电位水平：阈电位上移，和静息电位间的差距增大，兴奋性降低；阈电位下移，兴奋性增高。· (3)Na+通道的性状：Na+通道可表现为激活、失活和备用3种状态，当膜电位处于正常静息电位水平(-90mV)时，Na+通道处于关闭而又可被激活的备用状态，膜的兴奋性正常。当膜电位由静息水平去极化达阈电位(膜内-70mV)时，Na+通道可被激活而开放，Na+快速内流，表现为心肌细胞兴奋。Na+通道激活后迅速失活而关闭，Na+内流迅速终止，膜的兴奋性降低。Na+通道的激活和失活都是比较快速的过程，处于失活状态的Na+通道通透性很低，并且此时不能被再次激活。只有在膜电位恢复到静息电位水平时，Na+通道才恢复到备用状态，恢复再次兴奋的能力，此过程称为复活。因此，Na+通道的活动呈电压和时间依从性。
6．心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性会发生周期性变化。 (1)有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期。绝对不应期是指从去极化相开始到复极-55mV这一段时期，不论用多强的刺激，肌膜都不会发生任何程度的去极化；局部反应期是指膜内电位由-55mV恢复到-60mV这一期间，如给予足够强度的刺激，肌膜可产生局部反应，发生部分去极化，但不能引起传播性兴奋。心肌细胞一次兴奋过程中，由0期到3期膜内电位恢复到-60mV这一段不能再产生动作电位的时间，称为有效不应期。 (2)相对不应期：从膜电位-60mV到复极化基本完成(-80mV)的这段期间，施以高于正常阈值的强刺激，可以引起传播性兴奋。这说明此时心肌兴奋性较有效不应期时有所恢复，但仍然低于正常。
(3)超常期：膜内电位由-80mV到-90mV这段时期内，引起该细胞发生兴奋所需的刺激阈值比正常要低，表现兴奋性高于正常。
7．给心室肌一次额外的刺激，如果刺激落在心室肌有效不应期之后，则可引起一次额外的兴奋和收缩。由于这种额外收缩是在正常窦性收缩之前产生的，故称之为期前收缩。
期前收缩也具有它自己的有效不应期。因此，在紧接着期前收缩之后的一次窦房结传来的兴奋传至心室时，正好落在期前收缩的有效不应期内，结果不能使心室发生兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须要等到下次窦房结起搏点传来的兴奋，才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
8．正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导至左、右心房，另一方面则通过由心房肌构成的“优势传导通路”传给房室交界，再经房室束及其左、右束支、浦肯野纤维至左、右心室。
决定和影响传导性的因素：①解剖因素，心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素，直径小的细胞内电阻大，传导速度慢；直径大的细胞内电阻小，传导速度快。浦肯野纤维直径最大，传导速度最快；而结区细胞直径最小，传导速度最慢。②生理因素：a．动作电位0期去极速度和幅度：速度愈快和(或)幅度愈大，传导愈快。b．邻近未兴奋部位膜的静息电位或最大舒张电位绝对值增大和(或)阈电位上移时，兴奋性降低，传导速度减慢；反之，传导速度加快。
9.心肌自律性主要受下列因素的影响：
(1)4期自动除极速度：心肌细胞动作电位4期自动除极速度愈快，到达阈电位的时间愈短，则单位时间产生动作电位的次数愈多，心肌兴奋的频率愈大，即自律性愈高；反之，4期自动除极速度愈慢，到达阈电位的时间愈长，单位时间内暴发的兴奋次数愈少，则自律性愈低。 (2)最大复极电位水平：最大复极电位(亦称最大舒张电位)绝对值小，接近阈电位在去极化过程中到达阈电位所需的时间短，因而引发自动去极化的频率快，自律性高。反之，最大复极电位绝对值大，则自律性低。 (3)阈电位水平：阈电位水平下移，由最大复极电位到达阈电位的距离减小，所需时间缩小，因而自律性升高；反之，阈电位水平上移，则自律性降低。
10．正常心电图基本波形有P波、QRS波、T波、U波。
其生理意义：P波反映左右心房去极化过程的电位变化；Ta波代表心房复极过程所产生的电位变化，通常心电图看不到Ta波；QRS波代表左右心室去极化过程的电位变化；T波反映心室复极化过程的电位变化；在T波后o．02～o．04s内，有时可出现一个低而宽的波为U波，其意义不十分清楚。
11．心电图的QRS波相当于心室肌细胞动作电位的0期，ST段相当于平台期，T波反映3期复极。QRS综合波和T波代表不同部位的心室肌细胞在不同时间去极化和复极化时所产生的动作电位效应的总和。QRS综合波的迅速电位变化，反映去极化在心室中的快速传导。由于不同心室肌细胞动作电位的时程有较大的差异，复极过程先后不一，故T波较宽。
12．微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。典型的微循环组成包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉七个成分，分三条血流通路。①迂回通路：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉的通路。此通路血流缓慢，管壁通透性大，是血液和组织液之间物质交换的场所。②直捷通路：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路。此通路经常处于开放状态，血流速度较快，使一部分血液能迅速通过微循环进入静脉，保证回心血量。③动-静脉短路：血液从微动脉→动静脉吻合支→微静脉的通路。该类通路不能进行物质交换，由于在皮肤、皮下组织较为多见，其功能与体温调节有关。
13．微循环受神经因素影响不大。后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部组织的代谢产物浓度的影响，使真毛细血管网的开闭呈轮流、交替的自身调节。当真毛细血管网关闭一段时间，毛细血管内的血流减慢，该毛细血管周围组织中的代谢产物增多，使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，真毛细血管网开放。毛细血管开放后，血流速度加快，代谢产物被血流清除，于是，后微动脉和毛细血管前括约肌又发生收缩，使真毛细血管关闭。如此周而复始，产生真毛细血管网的交替开放。由于不同部位的真毛细血管网的开闭并不同步，同一时间内，不同部位真毛细血管呈轮流开放的现象。在安静状态下，只有20％～35％的真毛细血管处于同时开放状态。当组织代谢活动加强时，有更多的后微动脉和毛细血管前括约肌发生舒张，使微循环的血流量和组织的代谢活动水平相适应。
14．肾上腺素和去甲肾上腺素都能与肾上腺素受体结合而作用于心脏和血管，但由于它们对不同的肾上腺素受体亲和力不同，对心脏和血管的生理作用也不同。肾上腺素可与a、?受体结合。在心脏，肾上腺素与?l受体结合产生正性变时和变力作用，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加。对于血管，肾上腺素可使a受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌收缩；对?受体占优势的骨骼肌和肝脏血管，小剂量肾上腺素常引起血管舒张，而大剂量时则引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌a受体结合，而和血管平滑肌?2受体结合的能力较弱，故引起全身阻力血管收缩，动脉血压显著升高。去甲肾上腺素可直接兴奋心肌?1受体，使心率加快，心肌收缩力增强。但在整体情况下，此作用常被去甲肾上腺素引起动脉血压升高而引起的压力感受性反射活动增强所致的心率减慢效应所掩盖。
15．淋巴回流是组织液回流入血液的一个重要途径。毛细淋巴管由单层内皮细胞组成，通透性很高。据测算，每天生成的淋巴液总量大致相当于全身的血浆的总量。淋巴回流的生理功能主要是将一部分组织液，特别是蛋白质分子带回血液中。另外，淋巴回流还能清除组织中不能被毛细血管吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等。小肠绒毛的毛细淋巴管对营养物质特别是脂肪物质的吸收起重要作用。
三、分析论述题
1．在每一个心动周期中，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相。以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。
(1)心房收缩期：心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心房和心室内压都比较低。但心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，而心室内压远比动脉压低，故半月瓣处于关闭状态。心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液，但仍然处于舒张状态的心室，使心室的内压升高，血液充盈量进一步增加。心房收缩持续约0.1s后进入舒张期。
(2)心室收缩期：①等容收缩期：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压开始升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。这时，室内压力开始升高，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，血液暂时停留在心室内，所以，心室容积并不改变。②射血期：等容收缩期室内压大幅度升高超过主动脉压时，半月瓣开放，等容收缩期结束，进入射血期。射血期的最初1／3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血量很大，流速很快，心室容积明显缩小，室内压上升达峰值，称为快速射血期。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，射血速度逐渐减慢，这段时期称为减慢射血期。在这个时期内，心室内压由峰值逐步下降且略低于主动脉压，但心室内血液因为受到心室肌收缩的作用而具有较高的动能，依其惯性作用逆着压力梯度射入主动脉。
(3)心室舒张期：①等容舒张期：心室开始舒张后，室内压下降，主动脉内的血液逆流向心室，推动半月瓣关闭，这时，室内压仍明显高于心房压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室内压以极快的速度大幅度下降，但容积并不改变。②心室充盈期：当室内压降到低于心房压时，房室瓣开启，血液顺着房—室压力梯度由心房流向心室，血液流速较快，心室容积增大，称为快速充盈期。在此期间，进入心室
内的血液约为总充盈量的2／3。之后，快速充盈期后，心室内已有相当的充盈血量，大静脉、房室间的压力梯度逐渐减小，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积继续增大，称减慢充盈期。
2．通常用心脏的输出量、射血分数和心脏做功量作为指标来评定心脏的泵血功能。
(1)心脏的输出量：心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。①每分输出量和每搏输出量：一次心跳一侧心室射出的血液量，称为每搏输出量。每分钟射出的血液量，称为每分输出量，简称心输出量。心输出量和机体新陈代谢水平相适应，可因性别年龄及其他生理情况而不同，心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小的动物和高大的动物新陈代谢总量并不相等。因此，用输出量的绝对值为指标进行不同个体之间心脏功能的比较，是不全面的。②心指数：机体静息时的心输出量，也和基础代谢率一样，并不与体重成正比，而是与体表面积成正比的，以每平方米体表面积计算的心输出量，称为心指数。是分析比较不同个体心脏功能时常用的评定指标。心指数随不同生理条件而不同，随年龄增长而逐渐下降。肌肉运动时，随运动强度的增加大致成比例地增高。妊娠、情绪激动和进食时，心指数均增高。
(2)射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。安静状态下动物的射血分数为55％－65％。在评定心脏泵血功能时，单纯用搏出量作指标，不考虑心室舒张末期容积，是不全面的。当心脏在正常范围内工作时，搏出量始终与心室舒张末期容积相适应，即当心室舒张末期容积增加时，搏出量也相应增加，射血分数基本不变。但是，在心室异常扩大，心室功能减退的情况下，搏出量可能与正常动物没有明显差别，但它并不与已经增大的舒张末期容积相适应，室内血液射出的比例明显下降。
(3)心脏做功量：心室一次收缩所做的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动
能和压强能来表示。用做功量来评价心脏泵血功能，其意义在于心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液具有很高的压强及较快的流速。在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩。如果此时心脏的做功量是相平行的，其中，心输出量的变动不如心室射血期压力和动脉压的变动对心肌耗氧量的影响大。这就是说，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。由此可以看出，作为评价心脏泵血功能的指标，心脏做功量要比单纯的心输出量更为全面。在需要对动脉压不相等的每个动物，以及同一个动物动脉压发生变动前后的心脏泵血功能进行分析比较时，情况更是如此。此外，心力贮备的大小也能反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力。
3．心输出量取决于心率和搏出量，机体是通过心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量的。
(1)搏出量的调节：搏出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度，心肌收缩愈强，速度愈快，射血量就愈多。因此，凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出量，而搏出量的调节正是通过改变心肌收缩强度和速度来实现的。
1)前负荷对搏出量的影响：又称异长自身调节，是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使射血量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此，凡是影响二者的因素都能影响心室充盈量。静脉回心血量受心室舒张充盈期持续时间和静脉回流速度的影响。心室舒张充盈期持续时间长，充盈量大，搏出量增加。静脉回流速度愈快，充盈量愈大，搏出量愈多。余血量的增减对心输出量的影响，主要取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。异长自身调节又称Starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。当体位改变或动脉压突然增高以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可以通过异长自身调节来改变搏出量，使之与充盈量达到新的平衡。其他情况下，其调节作用不大。
2)心肌收缩能力对搏出量的影响：又称等长自身调节，是指心肌收缩能力的改变从而影响心肌收缩强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥联结数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡是能增加兴奋后胞浆Ca2+ 浓度和（或）肌钙蛋白对Ca2+ 亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。儿茶酚胺能激活?受体，cAMP浓度增加，导致胞浆Ca2+浓度增加，从而使横桥结合增多，收缩能力增强。如果肌钙蛋白对Ca2+的亲和力增加，则横桥联结数增多，收缩力增强。
3)后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉压增高，则等容收缩期延长而射血期缩短；同时，心室肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室射血后心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原来水平。 (2)心率对心输出量的影响：心率在每分钟40—180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会再增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。心率受自主神经控制，交感神经活动增强时，心率增快；迷走神经活动增强时，心率减慢。此外，肾上腺素和去甲肾上腺素均能激活细胞膜上的?受体，引起心率加快，兴奋传导速度增快，心肌收缩能力增强，心输出量增大。
4．心室肌动作电位可分为5个时期。
(1)除极过程：又称为0期，是指膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右，原来的极化状态消除并发生倒转，构成动作电位的升支。
(2)复极过程：包括3个时期。1期复极(快速复极初期)：是指膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。2期复极(平台期)：是指l期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。3期复极(快速复极末期)：是指膜内电位由0mV左右