1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果 （1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。
（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。 （4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。 2．简述坏死的过程及其基本病理变化
（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死
加重。
（2）基本病变：1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质
内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。 3. 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死
关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。 区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常
4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明
a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）； b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）； c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）
d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小） 5．干性坏疽与湿性坏疽的区别
干性：病变区与正常组织分界清楚，病变小、硬，局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。 湿性：病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭，呈黑色或灰绿色，全身中毒症状重。 6.坏死与凋亡在形态学上有何区别
受损细胞数 细胞质膜 细胞核 细胞质 间质变化 凋亡小体 细胞自溶 急性炎反应
多少不一 常破裂
固缩、裂解、溶解 红染或消散
坏死
单个或小团 不破裂 裂解 致密
凋亡
胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 无明显变化 无 有 有
有 无 无
7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。 ① 肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；
② 镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；
③ 功能 抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎
性渗出物或其他异物；
④ 转归 间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
8. 试述肉芽组织各成分与功能的关系。
① 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，吞噬细胞尚可促进组织再生和增生； ② 成肌纤维细胞可使伤口收缩；
③ 毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染； ④ 肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。 9．一期愈合与二期愈合的区别 条件 坏死组织 炎症反应 表皮再生 肉芽组织 伤口收缩 愈合时间 瘢痕 一期愈合 组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口 少 轻 伤后24 ~48小时再生上皮覆盖伤口 第2 ~3天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织 不明显 5 ~7天达临床愈合(短) 少、规则、线状 二期愈合 组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染、异物的伤口 多 重 异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始 伤口边缘或底部长入多量肉芽组织 明显 时间长 大、不规则 10．简述骨折愈合的基本过程。
①血肿形成 骨折的两端及其周围血管破裂出血，形成血肿及血凝块，伴有轻度炎症反应，部分骨组织缺血坏死。
②纤维性骨痂形成 2 ~3天后，血肿由肉芽组织取代并机化，继而纤维化，连接骨折断端。可进一步分化形成透明软骨。
③骨性骨痂形成 纤维性骨痂分化出骨母细胞，分泌骨样基质，形成类骨质，经钙盐沉着转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨性成骨过程演变为骨组织。 ④骨痂改建和重塑 在破骨细胞吸收骨质和骨母细胞产生新骨质的协调作用下，骨性骨痂适应骨活动的力学方向改建为板层骨，重建皮质层和髓腔的正常关系。 11.简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。（竞赛考题）
(1)梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。 (2)类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。
(3)条件：1)贫血性梗死 ①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。
2)出血性梗死 ①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。
12．根据所学的病理学知识，你认为在做全身慢性淤血死亡者的尸体解剖时，1.应注意检查哪些重要器官? 2.这些器官可能有什么改变 ① 检查心、肝、肺、肾、脾、脑。
② 心：慢性肺源性心脏病——右心肥大扩张；慢性心瓣膜病——心瓣膜增厚变硬、左心房肥大扩张或左心房室肥大扩张，二者同时伴有右心肥大扩张；高血压心脏病——全心肥大扩张；慢性缺血性心肌病——心腔扩张，多灶性心肌纤维化，相邻心肌纤维萎缩和/或肥大；缩窄性心包炎——心包脏壁层纤维性粘连；扩张性心肌病——心脏肥大扩张，心肌不均匀肥大，内膜下及心肌间质纤维化。
肺：慢性肺源性心脏病——肺有慢性支气管炎和肺气肿病变、硅肺病变、慢性纤维空洞性肺结核病变；慢性左心衰竭——肺褐色硬化。
肝：槟榔肝、心源性肝硬化。脾：淤血性脾大病变。肾和脑：淤血、水肿。
13肺淤血与肝淤血的病变特点 肺淤血 肝淤血 右心衰竭 肝体积增大，暗红色与灰黄色相间，呈槟榔肝。 发病原因 左心衰竭 肉眼所见 肺体积增大，重量增加，边缘变钝，暗红色，切面变实，可见血性泡沫状液体流出 镜下所见 肺组织实变，肺泡壁增厚，毛细血管中央静脉及周围肝静脉血窦扩张充扩张充血，肺泡腔内可见蛋白水肿液、血，小叶中央肝细胞萎缩消失，小红细胞，巨噬细胞，心衰细胞。 叶周边肝细胞有脂肪变性。 临床表现 明显气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰。 结局 肺泡壁增厚和纤维化，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。 肝下界下移，肝区痛疼，肝功能异常。 间质纤维组织明显增生，易形成淤血性肝硬化。 14. 简述淤血的原因、病变及其结局。
（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下
降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
（3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致
淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。
15. 简述血栓形成的条件及其对机体的影响
（1）形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。 （2）对机体的影响：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物扩散。2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。
16. 请列出栓子的种类及栓子的运行途径。 （1）种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。
（2）运行途径： 1）顺血流方向：①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2）逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）：①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。
17. 简述栓塞的类型及其产生的后果。
（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生 及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。 （2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。 18. 描述梗死的病理变化。
（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖
部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
19. 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
（1）1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。 3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。 （2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生） 20．简述肺、肾、心、脑、肠梗死的大体特点及病理学基础 （竞赛考题）
肺：梗死灶呈锥形，尖端朝向肺门，梗死灶质实，暗红色；病理学基础血管呈锥形分布，且肺具有双重血供，组织疏松，在严重肺淤血的情况下发生出血性梗死。
肾：梗死灶呈锥形，尖端朝向肾门，梗死灶质实，灰白色；病理学基础血管呈锥形分布，肾只有一条血供，组织致密，易发生贫血性坏死，使梗死灶呈灰白色。
心：梗死灶呈地图状，梗死灶质实，灰白色；病理学基础心肌冠状动脉不规则分布，故梗死灶呈地图状，心肌组织致密，易发生贫血性梗死，使梗死灶呈灰白色。
脑：梗死灶是囊性空腔；病理学基础脑因含多量水分和磷脂等液化性坏死，后背吸收溶解只剩下空腔，脑发生的是贫血性坏死。
肠：梗死灶呈节段性，梗死灶呈暗红色，质脆；病理学基础肠系膜血管呈扇形分支故梗死灶呈节段性，肠具有双重血供，当肠发生严重淤血时，肠发生出血性梗死，使梗死灶呈暗红色。 21．什么是炎症有何生物学意义
(1) ①具有血管系统的活体组织；②对损伤的防御反应。 (2) 1)意义：没有炎症反应，人类就不能生存。 ①局限或消除致病因子；②防止病变蔓延；
③促进修复。 2)危害性：渗出物过多。 ①压迫局部组织→相应器官的功能障碍；②机化→器官间的粘连；③重要器官的重度炎症→死亡。
22．炎症的基本病变有哪些简要说明它们在炎症中的辩证关系。 (1)基本病变：①变质；②渗出；③增生。
(2)辩证关系：①变质属于损伤过程；②渗出属于防御过程；③增生也是一种防御反应，属于抗损伤过程，并有修复作用；④渗出物过多或增生过度均可损伤组织，影响器官的功能。 23．渗出液在炎症病变局部的作用有哪些
(1)有利方面：①稀释毒素；②促进物质代谢；③消灭病原体；④局限炎症病变；⑤促进修复；⑥产生免疫反应。(2)有害方面：渗出液过多。 ①压迫局部组织→相应器官的功能障碍；②机化→器官间的粘连。
24．什么是炎细胞炎细胞在炎症病变局部的作用是什么 (1)概念：炎症中渗出的白细胞。
(2)作用：①吞噬作用；②免疫作用；③组织损伤作用；④释放炎症介质。 25．简述急性炎症时血管通透性升高的主要机制。
①小静脉内皮细胞收缩；②细胞骨架重组；③穿胞作用增强；④内皮细胞的直接损伤；⑤白细胞介导的内皮细胞损伤；⑥新生毛细血管的渗漏。 26．简述渗出液和漏出液的区别。
(1)渗出液：①蛋白含量高，能自凝；②细胞数量多；③混浊；④密度高；⑤ Rivalta试验阳性；⑥见于炎症。 (2)漏出液：①蛋白含量低，不能自凝；②细胞数量少；③清亮、透明；④密度低；⑤ Rivalta试验阴性；⑥见于血液循环障碍(亦可见于某些导致血浆胶体渗透压降低的疾病)。
27．比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
(1)不同点：1)脓肿：①主要由金黄色葡萄球菌引起；②全身各组织器官均可发生；③局限性；④组织坏死、形成脓腔；⑤痊愈后易留瘢痕。2)蜂窝织炎：①主要由溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④无明显组织坏死，痊愈后常不留瘢痕。 (2)共同点：均为化脓性炎症。 28．试述炎性增生的意义和作用。
(1)增生的成分：①吞噬细胞；②内皮细胞；③成纤维细胞；④炎区周围的上皮细胞或实质细胞。(2)增生是一种防御反应：①吞噬病原体和组织崩解产物；②参与免疫反应；③产生炎症介质；④修复损伤组织。(3)过度增生又可影响组织器官的功能。
29 何谓肉芽肿举出五种有肉芽肿形成的疾病并描述各肉芽肿的形态特点。 (1)概念：①吞噬细胞增生；②结节状病灶。 (2)疾病及其肉芽肿形态：
1)风湿病 风湿小体。 ①纤维蛋白样坏死；②风湿细胞，其核呈毛虫状(纵切面)或枭眼状(横切面)，单核或多核；③伴有淋巴细胞、浆细胞。
2)结核病 结核结节。 ①干酪样坏死；②上皮样细胞；③ Langhans巨细胞；④成纤维细胞、单核细胞和淋巴细胞。
3)伤寒 伤寒小结。 ①伤寒细胞；②主要见于肠道淋巴组织。
4)梅毒 (晚期)树胶样肿，其形态与结核结节相似。 ①凝固性坏死，但不彻底，保存弹力纤维或血管轮廓；②少量上皮样细胞和Langhans巨细胞；③较多浆细胞和淋巴细胞。 5)血吸虫病 主要由血吸虫卵引起，其肉芽肿有两种形态：①急性虫卵肉芽肿，又称为嗜酸性脓肿。 a．成熟的虫卵；b．放射状火焰样物质；c．嗜酸粒细胞聚集。 ②慢性虫卵肉芽肿，又称为假结核结节。 a．钙化的虫卵；b．上皮样细胞；c．多核巨细胞；d．淋巴细胞和成纤维细胞。
30．试述体表炎症局部的临床表现及其发生机制。 (1)临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
(2)发生机制：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血、代谢增强及炎症介质的作用；④痛：离子浓度升高、炎症介质刺激以及组织肿胀压迫或牵拉神经末梢；⑤功能障碍：组织损伤、渗出压迫、阻塞及局部疼痛等。 31．试述炎症的结局
(1)痊愈；(2)迁延不愈或转为慢性；
(3)蔓延播散：①局部蔓延②淋巴道播散③血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓血症 31． 简述主要炎症介质的类型及其作用。 (1)概念：①介导炎症反应；②化学因子。
(2)类型：①体液中的炎症介质，②细胞释放的炎症介质；(3)作用(列表说明)。
33．请解释肿瘤的分化和异型性的含义，并说明它们与肿瘤良恶性的关系。