（1）充血水肿期：起病1-2d，镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。
（2）红色肝样变期：发病第2-4d起进入此期，约持续2d。镜下见肺泡壁毛细血管仍明显扩张，充血，肺泡内充满多量纤维素交织成网，其中有多量红细胞、少量中性白细胞和巨噬细胞。相邻肺泡内的纤维素网经肺泡间孔相连接。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变、硬度增加如同肝脏，故名红色肝样变期。
（3）灰色肝样变期：发病第4-7d，镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素相连接现象更明显。由于肺泡内渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状，红细胞渗出停止。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变、硬度增加似肝，故名灰色肝样变期。
（4）溶解消散期：约发病6-10d，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性白细胞大部分已变性坏死，巨噬细胞明显增多。纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。大体观，病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。 大叶性肺炎的一个重要特点是肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮可再生修复，肺组织可完全恢复原有结构和功能。大叶性肺炎病变由肺门部开始向周围扩散，波及一个甚至多个肺叶，因此同一大叶或不同大叶的病变并非完全一致，可处于不同期，临床上同一患者可出现病变各不同体征。
59.简述肺鳞状细胞癌的发生发展过程。 (90K)
致癌因子→支气管黏膜上皮损伤→黏膜上皮鳞化→黏膜上皮不典型增生(轻、中、重度)→原位癌→早期肺癌→浸润癌。
60.试述慢性支气管炎发生发展过程及结局。
(1)发生：①细菌、病毒感染，吸烟，大气污染，空气寒冷；②黏膜损伤与修复，腺体增生、肥大、黏液化，管壁慢性炎性损伤。
(2)发展：①慢性支气管炎→阻塞性肺气肿 支气管炎→细支气管炎→细支气管周围炎→细支气管壁增厚、腔狭窄甚至闭塞→肺内气体流出受阻、残气量增多→阻塞性肺气肿；②阻塞性肺气肿→肺源性心脏病 阻塞性通气障碍→缺氧→血管活性物质增多→肺血管收缩→肺动脉高压，肺内残气量增多→肺毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→右心室肥大、扩张。 (3)结局：肺源性心脏病、右心衰竭，肺性脑病，并发感染诱发呼吸衰竭等。
69.什么叫点状坏死？碎片状坏死？桥接坏死？分别说明它们出现在哪一类型病毒性肝炎？ 答：点状坏死——肝小叶内散在肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及一个至几个肝细胞称为点
状坏死。见于急性普通型肝炎。
碎片状坏死——肝小叶周围的界板肝细胞灶状坏死、崩解伴炎细胞浸润，称为碎片状坏
死。常出现在慢性活动性肝炎。
桥接坏死——中央静脉与中央静脉之间，中央静脉与汇管区之间相互连接的肝细胞呈带状
坏死，称为桥接坏死常出现在慢性活动性肝炎。
61.大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 （竞赛考题）
62.支原体肺炎与小叶性肺炎的区别
63.简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。
①呼吸困难、发绀———肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降； ②咳嗽、咳铁锈色痰———肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状； ③胸痛———病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎 64.何谓肺硅沉着病简述其病变特点、分期和并发症。
(1)肺硅沉着病：①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。 (2)病变特点：①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化。
(3)肺硅沉着病可分为三期：①第一期 硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中下叶近肺门处；②第二期 硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；③第三期 硅结节呈瘤样团块，直径超过2 cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。
(4)常见的并发症：①肺结核；②肺源性心脏病；③肺部感染；④肺气肿和自发性气胸。 65.请叙述溃疡病的好发部位，肉眼及显微镜下病变特点。溃疡病病人经久不愈和产生疼痛的原因分别是什么？
好发部位：胃溃疡多位于肠小弯，靠近幽门处，尤其多见于胃窦部。十二指肠溃疡多发生在十二指肠起始部（球部），以紧接幽门环的前壁或后壁最为 多见。
肉眼特点：胃溃疡通常一个，圆形或椭圆形，直径2.5cm以内，边缘整齐，形如刀割，底部较深，深达肌层至浆膜层。十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅，一般直径在1cm以内。
镜下特点：溃疡低由四层结构组成：炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。 不易愈合原因：瘢痕层内的小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合。 产生疼痛的原因：溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生，产生疼痛。
66.如果胃窦部发现一个溃疡，根据学过的病理知识怎样说明此溃疡是良性溃疡还是恶性溃疡，请列表说明。（竞赛考题） 良性溃疡与恶性溃疡的区别：
外 形 大 小 深 度 边 缘 底 部 周围粘膜
良性溃疡
圆形，椭圆形
溃疡直径小于2cm 溃疡较深
边缘整齐不隆起 底部平坦
皱襞向溃疡集中
恶性溃疡
不整形、皿状或火山口状 溃疡直径大于2cm 较浅
边缘隆起呈结节状肥厚 底部凹凸不平，坏死出血 皱襞中断，呈结节状肥厚
67.门脉性肝硬化时病理变化？叙述肝硬化时门脉高压症和肝功能不全的临床表现。(90K) 门脉性肝硬化时，出现肝功能不全的原因是肝细胞变性坏死，侧支循环的建立，异常吻合支的出现，含有营养物质和毒物的静脉血不能进入肝窦，以上各种原因均不能使肝细胞发挥作用，引起肝功能障碍。
(1)镜下：①形成假小叶(假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，核大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上)；
②假小叶外周增生的纤维组织中也有多少不一的慢性炎细胞浸润，并常压迫、破坏细小胆管，引起小胆管内淤胆；
③在增生的纤维组织中还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。
（2）门脉高压症的表现：a脾肿大：脾静脉淤血所至，引起脾功能亢进；b胃肠淤血：粘膜淤血水肿，致食欲不振，消化不良；c腹水：晚期在腹腔内聚集大量淡黄色透明液体；d侧支循环形成：主要有食管下段静脉曲张，直肠静脉曲张，脐周围静脉网曲张。
（3）肝功能不全的表现：a睾丸萎缩，男性乳腺发育；b蜘蛛状血管痣：体表的小动脉末梢扩张；c出血倾向：出现鼻出血，牙龈出血，皮下淤斑；d肝细胞性黄疸：肝细胞坏死，胆汁淤积。e肝性脑病：晚期肝功能衰竭引起神经病症状。
68原发性肝癌是由什么组织发生的？分为哪几种组织学类型？分别叙述各种类型的组织学特点是？其发生与哪些因素有关？
原发性肝癌的组织发生：肝细胞及肝内胆管上皮细胞。
（1）按组织发生可将肝癌分为三种类型a 肝细胞癌：最多见，有肝细胞发生的癌。根据分化程度不同有不同的特点。分化较好者癌细胞类似肝细胞，分化较差者癌细胞异型性明显。癌细胞可排列成条索状，腺管状或实体团块状；b胆管上皮癌：较为少见，由肝内胆
管上皮发生的癌。多为腺癌或单纯癌；c混合性肝癌：最少见具有上述两种结构。
（2）与肝癌发生有关的因素：a病毒性肝炎：主要为乙型肝炎；b肝硬化：以坏死后性肝硬化为最多，肝炎后肝硬化次之，门脉性肝硬化最少；c真菌及霉菌：以黄曲霉菌最为多见d亚硝胺类化合物、寄生虫、肝细胞非典型增生等。 70.简述病毒性肝炎的基本病理变化。
①肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；
②炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及中性粒细胞等； ③间质反应性增生(包括Kuppffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞等)和肝细胞再生。 71．门脉性肝硬化与坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化区别 发病率 原因 门脉性肝硬化 最多 病毒性肝炎、 乙醇中毒 结节 切面 坏死后肝硬化 较多 亚急性重型肝炎 重度慢性肝炎 肝内大量肝细胞坏死 胆汁性肝硬化 少见 胆道阻塞 感染 病变 大小较一致（直径一般大小悬殊（直径一般细小、光滑 0.15-0.5cm,很吵超过1cm） 0.5-1cm,可达6cm以上） 纤维间隔一致 纤维间隔较宽、宽窄不一 纤维间隔细小 更明显 13.1% 早期无，晚期可有，淤胆明显。 不癌变 假小叶 明显 癌变率 2.4% 72.请列出能够引起单侧肾脏体积增大的四种疾病并简述其病理变化。
可以引起单侧肾脏肿大的原因很多，在此仅列出其中四种：
(1)急性肾盂肾炎。肉眼观：肾脏体积增大，表面充血，可见散在稍隆起的黄白色脓肿，周围可见紫红色充血带；切面髓质内见黄色条纹向皮质延伸，肾盂黏膜充血、水肿，黏膜表面有脓性渗出物。其组织学特征为间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。
(2)肾肿瘤如肾细胞癌。肾细胞癌可发生于肾脏的任何部位，但多见于上下两极(尤其是上极)。肉眼观：肿瘤常表现为实质性圆形肿物，直径3 ~15 cm；切面淡黄色或灰白色，常有灶状出血、坏死、软化或钙化等改变，具有红、黄、灰、白等多种颜色相交错的多彩性的特征，肿瘤压迫周围组织可形成假包膜。组织学最常见的类型为透明细胞癌。肿瘤细胞呈圆形或多边形，胞质透明或颗粒状，呈片状、梁状或管状排列。大部分肿瘤细胞分化较好。 (3)对侧肾脏切除术后另一侧肾脏代偿性肥大。肉眼观：肾脏体积均匀增大，表面光滑，无明显充血，也无肿物形成；切面皮、髓质均匀增厚，无充血或脓肿形成。组织学特征为肾小球弥漫肥大，细胞数目增多，肾小管扩张。
(4)肾静脉血栓形成。可见于严重脱水的婴幼儿、下腔静脉回流障碍或肾静脉炎的患者。肉眼观：肾脏大，呈暗红色。镜下见肾间质高度水肿，肾小球毛细血管扩张，内皮细胞节段性增生，白细胞浸润。后期呈间质纤维化。
73.请列出能够引起双侧肾脏体积增大的四种疾病并简述其病理变化。 题目答案 可以引起双侧肾脏肿大的原因很多，在此仅列出其中四种：
(1)急性肾盂肾炎。血源性感染多为双侧性。肉眼观：肾脏体积增大，表面充血，可见散在稍隆起的黄白色脓肿，周围可见紫红色充血带；切面髓质内见黄色条纹向皮质延伸，肾盂黏膜充血、水肿，黏膜表面有脓性渗出物。其组织学特征为间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。
(2)毛细血管内增生性肾小球肾炎。肉眼观：双侧肾脏均匀肿大(轻到中度)，表现为大红肾
或蚤咬肾。光镜观察：系膜细胞和内皮细胞明显增生、肿胀，不同程度中性粒细胞等炎细胞浸润。免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜观察显示基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。
(3)快速进行性肾小球肾炎。肉眼观察：大白肾(双侧肾脏均匀肿大)。光镜下：肾小球内大量新月体形成(通常为50%以上)，开始为细胞性新月体(系肾球囊壁层上皮细胞增生所致)，后期转化为纤维性新月体，肾小球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛。免疫荧光检查结果与具体类型有关，I型表现为IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积，Ⅱ型则为颗粒状荧光，Ⅲ型通常无荧光反应。电镜观察可见新月体，基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损。 (4)膜性肾小球肾炎。肉眼观：双侧肾脏肿大，有“大白肾”之称。光镜观察：早期肾小球基本正常，之后基膜弥漫性增厚。免疫荧光检查先显示典型的颗粒状荧光，IgG和C3沿基膜沉积。电镜观察显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物，沉积物间基膜样物质形成钉状突起，六胺银染色显示增厚的基膜及与之垂直排列的钉突，形如梳齿。以后钉突向沉积物表面延伸，覆盖沉积物，肾小球基膜明显增厚，其中的沉积物逐渐被溶解，形成虫蚀状空隙。
74.急性肾小球肾炎与急性肾盂肾炎区别 （竞赛考题） 区别 病变性质 病因 发病机制 病变特点 急性肾小球肾炎 超敏反应性 急性肾盂肾炎 炎化脓性炎 与感染密切相关，常见病原体为A组乙型由细菌感染直接引起，上行性感染溶血性链球菌 为主，次为血源性感染 大多数由免疫反应引起，最常见为抗原抗体复合物(原位及循环免疫复合物) 弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾小球肿胀、系膜细胞和内皮细胞明显增生或肾小球基膜损害或肾小球硬化等 急性肾炎综合征，或肾病综合征，或慢性肾炎综合征 治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎，导致肾功能不全 细菌直接作用 肾盂、肾间质化脓性炎，病变可为单侧或双侧性，双侧肾脏不对称性病变 高热，寒战，腰痛，尿频、尿急、尿痛，脓尿、蛋白尿、菌尿 治愈或转为慢性肾盂肾炎，最终导致肾功能不全 临床表现 结局 75.试述快速进行性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。
概念：为一组病情快速发展的肾小球肾炎；有大量肾小球肾球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体；临床表现为快速进行性肾炎综合征。
(1)病理变化：1)肉眼观察为大白肾(双侧肾脏均匀肿大)；2)光镜下见肾小球内大量新月体形成(通常为50%以上)，开始为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体，肾小球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛； 3)免疫荧光检查结果与具体类型有关，I型表现为IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积，Ⅱ型则为颗粒状荧光，Ⅲ型通常无荧光反应；4)电镜可见新月体，基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损。
(2)临床表现：①表现为快速进行性肾炎综合征，并迅速发展为肾衰竭；②预后与具体类型有关。
76.试述终末期肾炎的病理特点。
各型肾小球肾炎发展到晚期的结果，又称为终末期肾炎。 病理变化：1)肉眼 双侧肾脏体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状(称为继发性颗粒性固缩肾)，切面皮质变薄，皮髓质分界不清，肾盂周围脂肪增多；
2)光镜 ①肾小球 A.病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化透明变性；B.残存的肾小球代偿性肥大；②肾小管 A.病变肾小管萎缩、纤维化或消失；B.存留肾小管不同程