病理学简答题(2)

2019-06-17 11:48

(1)肿瘤的分化指肿瘤组织在形态和功能上可以表现出与某种正常组织的相似之处,相似的程度称为肿瘤的分化程度;

(2)肿瘤的异型性指肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相比,有不同程度的差异; (3)肿瘤的分化程度愈低,异型性愈大,则肿瘤为恶性的可能性愈大,反之则良性的可能性愈大。

34.癌与肉癌的区别 组织来源 发病率 大体特点 组织学特点 癌 上皮组织 较常见,约为肉瘤的9倍,多见于40岁以上成人 质较硬,色灰白,较干燥 多形成癌巢,实质与间质分界清楚,纤维组织常有增生 癌细胞多无网状纤维 表达上皮标记如CK、EMA 多经淋巴道转移 肉瘤 间叶组织 较少见,多见于青少年 质软,色灰红,湿润,鱼肉状 肉瘤细胞多弥漫分布,实质与间质分界不清,间质内血管丰富,纤维组织少 肉瘤细胞多有网状纤维 表达间叶组织标记如波形蛋白 多经血道转移 网状纤维 免疫组化 转移 35.简述恶性肿瘤对机体的影响。(竞赛考题,以肺癌为例)

①局部压迫和阻塞; ②浸润并破坏器官的结构和功能; ③转移; ④易并发出血坏死、感染等; ⑤疼痛、恶病质; ⑥副肿瘤综合征。 36.简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系,并指出其在肿瘤防治中的意义

(1)一般根据恶性肿瘤的分化程度、异型性及核分裂数将其分为I、Ⅱ、Ⅲ三级:级为高分化,恶性程度低;Ⅱ级为中分化,中度恶性;Ⅲ级为低分化,恶性程度高。

(2)根据原发肿瘤的大小,浸润深度,浸润范围,邻近器官受累情况,局部和远处淋巴结转移情况,远处转移等,将肿瘤分为不同期,国际上广泛采用TNM分期系统,分为0 ~4期,分期愈高肿瘤病人的预后愈差。

(3)分级、分期愈高,预后愈差,故在肿瘤防治工作中,应争取早期发现并治疗肿瘤。 38.肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别

37.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

39.何谓癌前病变请列举5种癌前病变,并说明应如何正确处理癌前病变。

癌前病变或疾病是指一类本身不是恶性肿瘤,但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性的病变。如:①黏膜白斑;②纤维囊性乳腺病;③结肠多发性腺瘤性息肉病;④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂;⑤慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生;⑥溃疡性结肠炎;⑦皮肤慢性溃疡。

癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变,并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变,尽量避免恶性肿瘤的发生或经长期随访早期发现恶性肿瘤。 40.试述高分化鳞癌的结构特点。

来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌,因此它具有癌的一般特点,即肿瘤实质与间质界限清楚,实质细胞形成癌巢,间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点,癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠,细胞间有细胞间桥。 41.何谓实性癌?简述其病理特点。

腺上皮来源的恶性肿瘤,属低分化腺癌,多见于乳腺,癌巢为实体性,不形成腺腔样结构。当肿瘤实质成分少,间质纤维结缔组织多时,质地硬,称为硬癌。相反,实质多,间质少时,质时软如脑髓,称为髓样癌。

42.腺上皮可形成哪几种类型的肿瘤,并简述各自的形态特点。

(1)腺瘤:由腺上皮发生的良性肿瘤,多见于甲状腺、卵巢、乳腺、肠等处。粘膜腺的腺瘤呈息肉状,腺器官内的腺瘤呈结节状,有包膜,腺瘤的腺体与其起源腺体在结构上十分相似,且有一定的分泌功能。只是腺体大小、形态不规则,排列密集,无小叶及导管形成。常见以下几种类型: ①囊腺瘤:常见于卵巢,由于腺体分泌物淤积,腺腔逐渐扩大并融合成囊,肉眼可见大小不等的囊腔。有两种类型,一种分泌浆液,囊壁有乳头,单房,称乳头状浆液性囊腺瘤;一种分泌粘液,多房,囊壁光滑,称粘液性囊腺瘤。 ②纤维腺瘤:多见于乳腺,肿瘤中除大量的腺体增生外,还有大量纤维结缔组织增生,二者共同构成肿瘤的实质。 ③多形性腺瘤:有腺组织、粘液样、软骨样等多种成分混合组成。常见于涎腺,该瘤生长缓慢,切除后易复发。 ④息肉状腺瘤:多见于直肠,肉眼呈息肉状,有蒂与粘膜相连,其表

面易发生癌变。

(2)腺上皮癌:由腺上皮发生的恶性肿瘤,有以下几种类型: ①腺癌:多见于胃肠、胆囊、子宫等处,癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺腔样结构,细胞排列成多,失去极向,细胞大小不一,核分裂像多见。 ②实性癌:属低分化腺癌,多见于乳腺,癌巢为实体性,无腺腔样结构形成,细胞异型性高,其中实质多,间质少的为髓样癌,实质少,间质多的为硬癌。 ③粘液癌:又称胶样癌,多见于胃肠,是来源于具有粘液分泌的功能的腺上皮的恶性肿瘤。肉眼呈灰白色,湿润,半透明胶冻状。镜下,粘液开始聚集在癌细胞内,将核挤向一侧,称之为印戒细胞、以后粘液堆积在腺腔内,腺体崩解后粘液聚集形成粘液池,池中可见散在印戒细胞漂浮。 43.试述转移瘤的形成及其特点

瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔,被带到他处继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤称转移瘤,有以三种转移途径:

(1)淋巴道转移:瘤细胞侵入淋巴管,随淋巴流首先到达局部淋巴结,之后可逐渐转移到远处淋巴结。肿瘤细胞首先到达淋巴结的边缘窦,以后生长繁殖可累及整个淋巴结,肉眼观,淋巴结肿大,变硬,切面灰白色。镜下,正常淋巴结组织结构消失,代之以肿瘤组织。 (2)血道转移:瘤细胞侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长,形成转移瘤。肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较低的静脉,形成肿瘤栓子,之后随血液循环途径运行,侵入门静脉的首先转移至肝,侵入体静脉的经右心到肺,进入肺静脉系统的瘤细胞,可经左心播散到全身。转移瘤的形态特点是:多个散在分布的,边界清楚,结节大多分布在器官的表面,体积小,圆形,结节中央常出现出血、坏死。

(3)种植性转移:常见于腹腔器官的癌瘤,体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时,瘤细胞可以脱落并像播种一样,种植在体腔和体腔内各器官的表面,形成多数的转移癌,这种转移瘤亦表现为多个散在结节。

44.某患者在查体时发现肺部有一致密阴影,你考虑可能有哪些病变,并简述理由

(1)肺癌:目前我国的肺癌发病率逐渐增多,如果患者的年龄较大,有吸烟史,又有相应的临床症状,应首先考虑肺癌。可给患者做痰涂片,如有胸水,将胸水离心后涂片,检查肿瘤细胞,还可通过支气管镜钳取少量组织,做活体组织检查以确诊。

(2)肺转移性癌:恶性肿瘤细胞很容易侵犯入全身的静脉系统,肿瘤栓子随血液循环经右心到肺,在肺内形成转移瘤。这种转移瘤有时会出现很早(如肉瘤,子宫绒癌等),甚至在原发灶很小、病人没有任何临床症状时,转移瘤已经很明显。因此肺部发现肿物时,转移瘤不能排除,应尽量去寻找原发灶。但转移瘤往往是多病灶,单一一个病灶的情况较少见。 (3)炎性假瘤:是组织的增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块,在肺部常见。其本质是一种慢性增生性炎症,在某些致炎因子的长期刺激下,局部组织细胞增生,并伴有各种炎细胞的浸润,增生的细胞无异型性。肉眼上常有包膜,边界清楚,质硬,呈灰白色。如患者无任何临床症状,排除转移瘤的可能,应考虑为此病。

(4)结核球:结核球为一有纤维包裹的球形干酪样坏死灶,多为一个,常位于肺上吐,结核球在X线片上很难与肿瘤相区别,当然二者在镜下是极易区别的。目前结核的发病又有抬头的趋势,特别的老年人,年轻时患结核病,在肺内留下永久性陈旧病灶,因此不能忽略该病。

(5)脓肿:为一局限化脓性炎症,伴有明显的组织坏死,形成脓腔。脓腔较大时,在胸片上变可形成阴影,但边界清楚,常可见液面。同时临床上病人有不同程度的感染中毒症状,与肿瘤较易区别。

(6)良性肿瘤:肺部的良性肿瘤较少见,有人把炎性假瘤归为其中

45.恶性肿瘤的局部淋巴结肿大是否一定有肿瘤的转移,如果不肿大是否一定无转移,用你所学过的病理知识加以说明 恶性肿瘤,特别是癌早期易发生局部淋巴结转移,然后淋巴结是否有转移不取决于淋巴结体积的大小,而是取决于组织学上是否已出现肿瘤细胞。淋巴结外观上的改变有以下两种情况: (1)正常大小:见于①淋巴结有转移,肉眼观质地硬,切面瓷白色,镜下无正常淋巴结结构,代之以肿瘤组织;②反应性增生,淋巴结是机体重要的免疫器官,各种损伤和刺激如细菌、病毒、毒物、坏死组织、异物等都可作为抗原刺激淋巴组织,引起组织细胞的反应性增生,造成淋巴结肿大,如滤泡增生等,但淋巴结中未见其他组织的肿瘤细胞;③淋巴结的肿瘤,即原发于淋巴结的恶性淋巴瘤,各型淋巴瘤有其各自的特点,与反应性增生较难区别。 由此可见,淋巴结肿大不一定是肿瘤转移引起的,相反,肿瘤转移的早期,淋巴结不肿大,诊断的关键不在肉眼变化,而在镜下的改变 46.举例说明良恶性肿瘤的区别是相对的

我们在进行良恶性肿瘤判断时依据的中其组织细胞分化程度,即肿瘤的形态和组织结构,然而有些肿瘤其生物学行为与其结构是不一致的,如基底细胞癌,虽为恶性肿瘤,但很少发生转移;血管瘤为一良性肿瘤,但肿瘤组织无包膜,呈浸润性生长;有些肿瘤的表现可介乎于良恶性肿瘤之间,即交界性肿瘤,如卵巢的浆液性/粘液性囊腺效力,这些肿瘤均有恶变的倾向;有些良性肿瘤如不及时治疗,也可转变为恶性肿瘤,即发生恶性变,如结肠腺瘤性息肉可恶变为腺癌;有些恶性肿瘤,在机体免疫力增强时可停止生长或自行消退。 因此我们说良恶性肿瘤是相对的,除了从组织学角度进行肿瘤的性质判断外,还应从其临床表现、生物学行为以及转归和预后等多方面进行综合诊断

47.简述动脉粥样硬化基本病理变化及继发改变 (竞赛考题)

基本病理变化:早期(1)脂纹形成:动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。 (2)以后纤维斑块形成:为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块,也可为瓷白色。镜下,斑块表面为一层纤维帽可伴有玻璃样变性,其下可见不等量的泡沫细胞,巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质,随着细胞的崩解,病变可演变为粥样斑块。

(3)粥样斑块:为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面,表层的纤维帽为瓷白色,深部为粥糜样物,镜下,玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织,外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。 继发改变:①斑块内出血;②斑块破裂;③血栓形成;④钙化;⑤动脉瘤形成。 48.简述心肌梗死的类型及特点。(竞赛考题)

(1)心内膜下心肌梗死 特点:多发性、小灶性(0.5 ~1.5 cm)坏死,不规则分布于左心室四周,梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌,并波及肉柱及乳头肌。 (2)区域性心肌梗死 特点:病灶较大,直径2.5 cm以上,累及心室壁全层,尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。 49.简述心肌梗死的合并症。 (竞赛考题)

①乳头肌功能失调;②心脏破裂;③室壁瘤;④附壁血栓形成;⑤急性心包炎。 50.简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。 (竞赛考题) ① 心:左心室向心性肥大→离心性肥大; ② 肾:双侧原发性颗粒性肾固缩;

③ 脑:高血压脑水肿,脑软化,脑出血。 51.简述风湿病的基本病变。

可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期:

(1)变质渗出期,即结缔组织黏液变性和纤维蛋白样坏死;(2)增生期(肉芽肿期),即由

纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体;(3)纤维化期(愈合期)。

52.简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。

急性期:瓣膜肿胀,闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物,粘连紧密,不易脱落。

后果:病变反复发作,致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩,瓣叶相互粘连,腱索增粗、短缩,导致瓣膜病。

53.试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。 ① 急性感染性心内膜炎 常发生在原无病变的瓣膜,赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌,

破碎后引起含细菌性栓塞和转移性脓肿;

② 亚急性细菌性心内膜炎 常发生在原有病变的瓣膜,赘生物呈息肉状或菜花状,污秽灰黄色,质松脆、易破碎脱落,其深部有细菌团,赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。 54.风湿性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的区别(91K) 病变 致病菌 部位 赘生物排列 单行串珠 复层不规则 大小 颜色 粟粒 灰白 肿块灰黄或大小 灰褐 瓣膜结合 镜下 结合紧密 白色血栓 疏松,易脱落 钙化菌团和的淡蓝色细菌 风湿 多为A组乙型二尖瓣 溶血性链球菌 亚急 多为草绿色链球菌 二尖瓣 55.何谓原发性高血压其各型病变特点是什么

(1)原发性高血压:①原因未明;②以体循环动脉血压升高[收缩压≥140 mmHg(18.7 kPa)和/或舒张压≥90 mmHg(12.0 kPa)]为主要表现;③独立性全身性疾病;④以全身细动脉硬化为基本病变;⑤常引起心、脑、肾及眼底病变,并有相应的临床表现。

(2)各型病变特点:1)缓进型高血压的病变特点:①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛;②动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化,弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变;③内脏病变期的病变为心脏代偿期左心室壁向心性肥大,失代偿期左心室壁离心性肥大;肾脏:原发性颗粒性固缩肾;脑:高血压脑病,脑软化,脑出血;视网膜:视网膜中央动脉硬化;2)急进型高血压的病变特点:增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。 56. 试述慢性支气管炎患者出现咳痰喘的病理学基础。 慢性支气管炎是气道的慢性炎症,其主要病变为:

(1)呼吸道上皮的损伤与修复;慢支时首先受到损害的是纤毛柱状上皮,纤毛可发生粘连倒伏、脱失,上皮发生不同程度的变性、坏死、脱落,再生时可发生鳞状上皮化生。 (2)腺体增生肥大、粘液化;慢支时最明显的病变是支气管腺体的变化,由于粘膜上皮和腺体分泌功能亢进,患者出现咳嗽和咳痰的症状。

(3)支气管壁的其他炎性损伤;慢支时支气管壁充血、水肿、淋巴细胞浸润,长期反复发作可引起管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨发生变性、钙化或骨化。 57. 试述慢性肺源性心脏病肺部的病理变化。 答:肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症,因此肺部可以看到各种原发性肺疾病的晚期病变,如慢性支气管炎、肺气肿、肺纤维化等。肺血管的病变主要是肺小动脉的变化,表现为肌型小动脉中膜平滑肌增生肥大,致使管壁增厚,管腔狭窄。还可发生肺小动脉炎,有时可见有小血栓的形成和机化。肺动脉干及较大分支管腔扩张,管壁弹力纤维和肌纤维增粗,使管壁增厚,晚期管壁因纤维化而变硬。此外,肺泡壁毛细血管数量显著减少。 58. 论述大叶性肺炎各期的基本病理变化。 大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎症,病变常由近肺门部开始,迅速累及一个肺叶或肺段,一般发生于单侧肺,以左肺下叶多见,其次为右肺下叶。按病变的自然发展过程可分为四期。


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