2.3 统计学方法计量资料测定结果均以 ±s表示，实验数据采用SPSS13.0统计软件进行统计，多组间的比较采用单因素方差分析，两组间比较方差齐性的采用q检验，方差不齐的采用Dunnett's t检验。等级资料的比较采用Ridit法进行分析，以P<0.05表示有统计学意义。
3 结果
3.1 玄参提取物对血脂的影响与正常组比较，模型组大鼠的三酰甘油浓度无明显差异(数据略)，胆固醇、低密度脂蛋白的水平明显升高，高密度脂蛋白与低密度脂蛋白的比值明显降低;各药物组大鼠均可见胆固醇、低密度脂蛋白的水平明显降低，高密度脂蛋白与低密度脂蛋白的比值明显升高。结果见表1。
3.2 玄参提取物对炎症相关细胞因子的影响与正常组比，模型组大鼠TNF-α，IL-1β，IL-6，IL-10的浓度明显提高;玄参提取物低剂量可明显降低TNF-α，IL-6的浓度，提高IL-10的浓度;玄参提取物高剂量可显著降低TNF-α，IL-1β，IL-6的浓度，提高IL-10的浓度;布洛芬可降低TNF-α，IL-1β，IL-6浓度，但对IL-10无明显影响。结果见表2。表1 玄参提取物对动脉硬化大鼠血脂的影响表2 玄参提取物对动脉硬化大鼠细胞因子的影响与正常组比较，△P<0.05，△△P<0.01;与模型组比较，*P<0.05，**P<0.01;n=8
3.3 玄参提取物对NF-κB表达的影响与正常组比较，模型组大鼠腹主动脉中膜NF-κB表达明显增强，差别有统计学意义;与模型组比较，各药物组的NF-κB的表达均减弱，差别有统计学意义。结果见图1和表3。表3 玄参提取物对动脉硬化大鼠主动脉中膜NF-кB表达的影响
3.4 病理形态学观察正常组大鼠血管结构清晰，内弹力膜完整，中膜平滑肌细胞排列规整，与内弹力膜平行。模型组大鼠内弹力膜损伤断裂，中膜明显不规则增厚，中膜厚度与血管内腔半径之比值明显增大，平滑肌细胞排列紊乱，有向内膜迁移倾向，平滑肌纤维显著紊乱。各治疗组内弹力膜断裂较模型组有所减少，部分拉伸变平，中膜平滑肌纤维排列稍紊乱，玄参提取物低、高剂量都有不同程度降低中膜厚度/血管内腔半径比值的作用。结果见图2和表4。表4 玄参提取物对大鼠腹主动脉中膜厚度与内腔半径比值的影响
4 讨论
AS的确切病因至今未明，导致AS发生和发展的因素有很多，研究和解决这些因素都可能起到不同程度的抗AS效应。已有文献提出AS与炎症过程有关[5]。越来越多的证据表明，动脉粥样硬化性心血管病人(ASCVD)和相应的动物模型中都存在全身性的炎症反应[6]，且炎症反应在AS过程中起决定性作用[7]。
TNF-α是触发与炎症有关的许多细胞因子释放的关键物质，在炎症反应中具有核心作用地位[8]。内皮细胞可被炎症因子包括TNF-α激活，从而生成黏附分子使单核细胞与血管内皮细胞黏附。IL-6的致AS作用也日益受到重视[9，10]。除致炎因子外，抗炎因子如IL-10也参与了AS的发生和发展，并发挥了重要的保护作用[11，12]。其中IL-6、 IL-10被认为是AS的标志物[13，14]。研究发现，冠心病患者血清中TNF-α和 IL-1β水平明显升高[15，16]。提示血清中炎症因子水平与动脉硬化密切相关，因此对细胞因子水平的检测具有重要意义。
NF-κB是一种能够调节多种炎症和免疫基因表达的重要转录因子。活化的NF-κB可以在转录水平调节巨噬细胞活化后炎症因子和细胞因子基因的表达， 如TNF-α和IL-1、IL-6、 IL-8 、IL-18及组织因子ICAM-1等。而这些分泌物又可促进斑块内细胞的NF-κB进一步活化，形成正反馈，放大斑块中的炎症反应，促进AS的发展[17]。所以，NF-кB过度激活有可能是动脉粥样硬化发生与发展的因素之一。
本实验利用维生素D3腹腔注射，加服脂肪乳制备大鼠动脉硬化模型，旨在观察玄参提取物对动脉硬化及其相关炎症细胞因子的影响。结果发现，玄参提取物能降低模型大鼠胆固醇和低密度脂蛋白的水平，升高高密度脂蛋白与低密度脂蛋白的比值, 抑制动脉硬化大鼠动脉壁的增厚，从而显示一定的降血脂和抗动脉硬化作用。玄参提取物降低炎症细胞因子TNF-α，IL-1β，IL-6的浓度，升高抗炎细胞因子IL-10的浓度，抑制NF-кB的过量表达，可能是其抗动脉硬化的主要作用机制。