增加，对缺氧做有效的代偿。而后失代偿心率减慢、心肌收缩力减弱，出现心排血量降低，由于肺血管收缩、肺动脉压升高，使得右心室负荷加重，右心室肥大，严重时发生心力衰竭。
心力衰竭2：
3、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。⑴ 症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。⑵ 机制：①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。
4、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。⑴ 肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。C PGE2等扩血管物质减少。⑵ 肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。
心力衰竭3：
5、简述心力衰竭的治疗原则⑴ 防治原发病，消除诱因。⑵ 减轻心脏前、后负荷。⑶ 改善心肌能量代谢。⑷ 改善心肌舒缩功能。⑸ 阻止、逆转心肌重构；⑹ 促进心肌生长或替代衰竭心脏。
水中毒对机体的影响和防治
细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。
水肿：
水肿的发生机制：
（1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。
毛细血管流体静脉压升高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻
（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留
肾小管滤过率下降、肾血流重分布、近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房利钠肽分泌减少）、远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加）