和提高血糖水平
3） 稳定溶酶体酶，是溶酶体酶内的溶酶不致溢出，以免损伤细胞
4） 促进炎症介质的生成、释放和激活，以免过强的炎症和变态反应等发生。
应激性溃疡：
1、应激时溃疡的发病机制？①胃粘膜缺血；②糖皮质激素分泌增多：GC使蛋白质的分解大于合成，胃粘膜对“损害性因素”（H+）抵抗力降低，胃粘膜对H+的屏障作用被消
-弱；③胃粘膜合成前列腺素减少，粘膜细胞受损害，从而引起粘膜细胞内HCO3产生不足，
进入细胞的大量H+不能被中和；④全身性酸中毒；⑤β内啡呔含量升高；⑥严重应激时，胆汁酸和溶血卵磷脂含量升高，引起胃粘膜细胞受损。
凋亡与坏死的形态区别
凋亡的形态变化：
1、 细胞膜的变化：微绒毛、细胞突起和细胞表面褶皱小时;胞膜迅速发生空泡化，内质网不
断扩张并与胞膜结合，形成膜表面的芽状突起，称为“出芽”。
2、 细胞质的变化：胞质浓缩；线粒体变大，嵴变多，系立体空泡化；内质网腔扩大并在凋
亡细胞形成自嗜体的过程中提供包膜。
3、 细胞核的变化：染色质边聚或染色质中聚，核膜在核膜孔出断裂，形成核碎片
4、 形成凋亡小体
坏死的形态变化：核固缩：细胞核染色质DNA浓聚，皱缩
核碎裂：细胞核由于染色质崩解和核膜破裂而发生碎裂
核溶解
DIC三期的表现，及其与休克关系
DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：⑴ 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；⑵ 组织因子释放，激活性凝血系统；⑶ 血细胞的大量破坏，血小板被激活⑷ 其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。
DIC时机体功能代谢变化：
1、 出血
2、 休克
3、 脏器功能障碍
4、 微血管性溶血性贫血
与休克的关系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC的形成。两者互为因果，形成恶性循环。
DIC时临床表现：广泛微血栓形成，血管容量扩大，血容量减少，心泵功能障碍
发生机制：由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性、外源性凝血途径，使得血液血高凝，形成大量微血栓，消耗大量的促凝因子，纤溶系统加强，导致DIC。分三期：高凝期—消耗性低凝期—继发性纤溶亢进期