心功能不全机体的代偿机制变化和影响
代偿机制：
（一） 神经－体液调节机制激活：
交感神经兴奋性提高；
肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活；
其它体液因素在心功能障碍时的变化。
（二） 细胞因子和氧自由基生成增加：
肿瘤坏死因子及白细胞介素表达上调；
心肌中氧化应激。
（三） 心肌改建和心室重构
影响：
（一）心排出量综合症：
1） 心脏泵血功能降低 2） 血压变化
3） 脏器血流量重分配 4） 外周血管和组织的适应性改变
（二）静脉淤血综合症：
1）循环血量增加2）心排出量减少
3）体循环静脉淤血4）肺循环淤血
呼吸功能不全I型
发病机制：
弥散障碍：1）弥散膜面积减少2）弥散膜厚度增加3）血液与肺泡的接触时间过短 给氧原则：
针对只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入较高浓度的O2，尽快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），SaO2上升到85％以上。对COPD患者采用长期（程）氧疗，能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。
呼吸功能不全II型
发病机制：
肺通气障碍：1）限制性通气不足：呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸2）阻塞性通气不足：中央性气道阻塞；外周性气道阻塞
给氧原则：
对于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，应持续性给予低浓度、低流量的O2（鼻导管给氧），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此时SaO2已达80％以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。对COPD患者采用长期（程）氧疗，能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。
肺心病
答：慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰竭。其发病机制如下：
1.肺动脉高压：