缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。
缺氧2：
缺氧时的细胞反应及其分子机制？
缺氧时细胞主要反应有线粒体功能和结构损伤，呼吸酶改键，糖酵解增多以及肌红蛋白增多，细胞膜结构损伤等。
其中大量氧自由基诱发脂质过氧化反应时线粒体损伤的主要原因，胞内钙离子超载则使ATP生成减少，导致离子泵功能紊乱，细胞内外离子交换异常，损伤细胞膜结构。呼吸酶的改建，糖酵解增多以及肌红蛋白增多是细胞应对缺氧的代偿反应。
呼吸衰竭：
1、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。?⑴ 血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。⑵ 肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。⑶ 慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。⑷ 肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。⑸ 呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。⑹ 缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能
2、简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。⑴ 支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。⑵ 肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。⑶ 肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。⑷ 肺泡通气/血流比例失调。
应激引起的两神经内分泌系统轴的反应，变化，代偿：
蓝斑—交感—肾上腺髓质系统兴奋：
1、反应和变化：应激时蓝斑—交感—肾上腺髓质系统的中枢效应主要是杏仁复合体、海马、边缘系统及大脑皮质去甲肾上腺释放增多引起的兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。而外周效应主要表现为血浆中肾上腺、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺浓度的升高。
2、代偿的意义：
1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉，有利于机体协调神经—内分泌反应，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件。
2）支气管扩张，改善肺泡通气，提供更多的氧
3）全身血流重新分布，保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应
4）促进糖原和脂肪分解，满足应激时集体增加的能量需要
5）影响其他激素的分泌，儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，但对胰岛素的分泌却又抑制作用。
下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统兴奋：
1、 反应和变化：肾上腺皮质激素合成和分泌增加，HPA轴的兴奋可差生明显的中枢效应，
出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行为的改变。
2、 适应的代偿意义：
1） 提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性
2） 促进蛋白质的分解和糖原的异生，抑制肌肉组织对葡萄糖的利用，提肝糖原的储备