某公司锰系合金生产线建设项目职业病危害预评价报告书
行车工 化验 机修 电钳修理 8 40 34 56 其它粉尘、噪声 检化用酸 混合尘、噪声 其它粉尘、噪声 噪声经听觉器官传入 5.2职业病危害因素对人体健康的影响
职业病危害因素是在职业活动中产生和（或）存在的、可能对职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素或条件，包括化学、物理、生物等因素。
职业病危害因素当其达到一定的暴露时间及浓（强）度时，对机体可能产生的固有的健康危害，是一个综述性内容。本报告主要从该项目中可能存在的职业病危害因素的概念、理化性质、侵入途径及毒理学特征和中毒后的临床表现等方面进行概述。 5.2.1粉尘
5.2.1.1粉尘的概念
粉尘是指能够较长时间悬浮在空气中的固体颗粒物的总称。粉尘是一种气溶胶，固体微小尘粒实际是分布于以空气作为胶体溶液里的固体分散介质。在生产中，与生产过程有关而形成的粉尘叫生产性粉尘。
5.2.1.2生产性粉尘的主要来源
（1）固体物料经机械性撞击、研磨、碾轧而形成，经气流扬散而悬浮于空气中的固体微粒。
（2）物质加热时生产的蒸气在空气中凝结或被氧化形成的烟尘。 （3）有机物质的不完全燃烧，形成的烟。 5.2.1.3粉尘的分类
以形成粉尘的物质分类，可将粉尘分为以下三类： （1）无机粉尘，包括： 矿物性粉尘—如石英、煤尘等；
金属性粉尘—如铁、铜、锰及其氧化物粉尘等；
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人工无机性粉尘—如金刚砂、水泥、玻璃等； （2）有机性粉尘，包括
动物性粉尘—如兽毛、鸟毛、骨粉等； 植物性粉尘—如谷物尘、烟草尘、茶法尘等； 人工有机性粉尘—如合成纤维尘、有机染料尘等；
（3）混合性粉尘，上述各类或同类粉尘中的几种物质的混合物。 5.2.1.4生产性粉尘的职业危害
粉尘对人体的危害途径主要是通过呼吸道，粉尘可随呼吸进入呼吸道 ，进入呼吸道的粉尘并不全部进入肺泡，可以沉积在从鼻腔到肺泡的呼吸道内。
影响粉尘在呼吸道不同部位沉积的主要因素是尘粒的物理特性（如尘粒的大小、形状和密度等），以及与呼吸有关的空气动力学条件（如流向、流速等），不同粒径的粉尘在呼吸道不同部位沉积的比例也不同。
长期吸入高浓度粉尘可直接危害劳动者健康。引起各种尘肺。生产性粉尘是最常见、最重要的危害因素之一。生产性粉尘主要引起呼吸系统疾病，如呼吸系统刺激、粘膜刺激、各种尘肺病等。本项目可能存在的粉尘有石灰石粉尘、矽尘、锰尘以及其它粉尘。
我国《职业病危害因素分类目录》中，将生产性粉尘分为十三类，对每类粉尘的定义，其可能导致的职业病，以及接触行业举例都作了规定和说明。而在《工作场所有害因素职业接触限值第1部分：化学有害因素》GBZ2.1-2007中，规定了47种粉尘的卫生标准。在《职业病目录》中，尘肺及矽肺是99种职业病之一。 5.2.2生产性噪声
5.2.2.1生产性噪声的概念
在生产过程中产生的一切声音都可视为生产性噪声。例如：生产过程中机械运转、摩擦、撞击发出的声音，风机、泵以及电动机发出
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的声音等。
5.2.2.2生产性噪声的分类
5.2.2.2.1生产性噪声按其声音的来源可大致分为以下几种：
（l）机械性噪声由于机器转动、摩擦、撞击而产生的噪声。如各种车床、轧钢机、球磨机等机械所发出的声音。
(2）空气动力性噪声由于气体体积突然发生变化引起压力突变或气体中有涡流，引起气体分子扰动而产生的噪声。如鼓风机、通风机、空气压缩机等发出的声音。
(3）电磁性噪声由于电机中交变力相互作用而产生的噪音。如发电机、变压器、电动机所发出的声音。
5.2.2.2.2生产性噪声根据持续时间和出现的形态，可分为连续性噪声和间断性噪声；稳态噪声和非稳态噪声或脉冲噪声。声音持续时间小于0．5秒，间隔时间大于1秒，声压变化大于40分贝的称为脉冲噪声，如锻锤、冲压等。声压波动小于5分贝的称为稳态噪声，如一般环境噪声、高速空调噪声、电锯、机床运转噪声等。声压变化较大的则称为非稳态噪声，如道路噪声、火车通过的噪声、锻造机械的噪声、铆枪的噪声等。
生产性噪声一般声级比较高，且多为中高频噪声，常与振动等不良因素联合作用于人体，使其危害更大。 5.2.2.3生产性噪声的职业危害
影响噪声对人体危害的因素有：噪声强度（声压）大小，频率高低和噪声暴露时长短，一般认为声压大、频率高，暴露时间长则危害大，其它如噪声特性（连续噪声或脉冲噪声），接触方式（连续或间断接触）及个体敏感性有关。脉冲噪声比连续噪声、连续接触比间断接触危害大。
噪声对人体健康的影响是多方面的，50 dB (A) 以上开始影响睡眠和休息；70 dB (A)以上干扰交谈，妨碍听清信号，造成注意力不集中，影响工作效率；90 dB (A)以上，长期接触会造成听力损失和职业
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性耳聋，如连续接触高强度噪声，噪声聋进一步发展，尚可出现神经衰弱的综合症、脑电图异常、植物神经功能紊乱等症状。 5.2.3锰及其无机化合物 5.2.3.1理化性质及侵入途径
浅灰色硬而脆的金属，似铁。熔点1244℃，沸点1962℃，密度7.2g/cm3。易溶于稀酸而放出氢，同时生成二价锰离子。其盐遇水可缓慢生成氢氧化锰。锰蒸气在空气中很快氧化成灰黑色的一氧化锰和棕红色的四氧化三锰烟尘，其中以二价锰最稳定。各种锰化合物的毒性不同，锰蒸气毒性大于锰尘，新鲜锰尘毒性较大，化合价愈低毒性愈大，溶解度大的锰化合物较溶解度小的毒性大。
侵入途径：以蒸气、烟尘的形式主要经呼吸道吸收，消化道吸收缓慢而不完全。锰基本不经皮肤吸收，有的有机锰可经皮吸收。
职业性慢性锰中毒是由于长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统损害为主的疾病，尤以锥体外系损害最为明显，并可伴有精神情绪障碍。职业性慢性锰中毒属于法定职业病。 5.2.3.2锰及其无机化合物的毒理学
（1）氯化锰LD50：275～450mg/kg（小鼠经口），250～275mg/kg（大鼠经口），400～800 mg/kg（豚鼠经口）。
（2）二氧化锰致死量：500mg/kg（小鼠皮下），45.4mg/kg（兔静脉）。氯化锰致死量：180～250mg/kg（小鼠皮下），18 mg/kg（兔静脉）。
（3）兔静脉注射Mn2+15mg/kg，随即抽搐，眼球外凸，15min后死亡。兔静脉注射Mn3+25mg/kg，轻瘫和呼吸困难，50min后恢复（10h后死亡）。
（4）IDLH 500mg Mn/m3（锰化合物及烟）。
（5）中毒机理：吸收入血的锰与血浆的β1-球蛋白结合为β1-球蛋白转运蛋白而分布全身。小部分进入红细胞形成锰卟啉或与血红蛋白结合，并迅速由血液中转移到富有线粒体的细胞中，以三价锰蓄积在肝、胰、肾、心和脑中。在中枢神经系统贮存时间较长，尤其在豆
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状核和小脑中贮存较多。毛发和指甲亦可检出锰。90%锰随胆汁排入消化道，由粪便排出，小部分由尿排出。锰通过抑制线粒体内ATP和溶酶体的酸性磷酸酶活性而影响神经突触的传导性能。锰主要侵害基底节，其中以纹状体，即豆状核（包括苍白球和壳）及尾状核的变性为主，丘脑及脑干其他神经节也可出现变性。大脑皮质、小脑甚至脊髓和周围神经也要受损。 5.2.3.3临床表现
（1）口服高锰酸钾中毒，可致口腔、咽喉及消化道黏膜腐蚀、水肿、糜烂，腹痛、呕吐、血便、休克等，吸收后可引起感觉异常、定向力障碍、心动过速和帕金森综合征。其致死量为5～19g。
（2）金属烟热，吸入大量锰氧化物烟尘后数小时出现头昏、头痛、恶心、寒战、高热、咽痛、咳嗽等症状，一般在24～48h内消退。
（3）慢性中毒。早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。严重时可表现为帕金森综合征和中毒性精神病。
（4）锰尘肺与“锰毒性肺炎”在锰矿工或锰冶炼中可以出现肺纹理增加，肺门增大，细小结节；或呼吸困难，X线胸片见散在斑点状阴影。
5.2.3.4处理原则
（1）口服高锰酸钾中毒者，用清水洗胃，直至洗出液无色为止。再口服牛奶和蛋清，以保护胃肠黏膜，喉水肿引起窒息立即气管切开，吸氧，对症治疗，使用抗生素，维持谁、电解质平衡。
（2）吸入新生锰氧化物烟尘者，脱离接触可自行好转。重症可适当补液，口服解热镇痛药和抗生素，预防肺部继发感染。
（3）MMT皮肤吸收引起的症状，立即用清水冲洗，适当对症治疗。 （4）慢性中毒，早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗，并适当给予对症治疗，出现明显的锥体外系损害或中毒性精神病时，治
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