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疗原则与神经精神科相同。
（5）锰尘肺治疗原则：清除病因，保护肺巨噬细胞，抑制肺纤维化，增加肺代偿功能以及预防感染，治疗并发症。 5.2.4高温和热辐射 5.2.4.1高温作业的概念
在生产劳动过程中，其工作地点平均WBGT指数等于或大于25℃的作业。
WBGT指数亦称为湿球黑球温度，是综合评价人体接触作业环境热负荷的一个基本参量，单位为℃。 5.2.4.2高温作业的职业危害
高温作业时人体可出现体温调节、水盐代谢、循环系统、消化系统、神经内分泌系统、泌尿系统的适应性变化，但如超过一定限度，机体热负荷过大，体温升高，可能导致高温中暑和热痉挛，这也是《职业病目录》中99种法定职业病之一。 5.2.4.3临床表现
（1）中暑先兆是指在高温作业场所劳动一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、工作不协调等症状，体温正常或略有升高。
（2）轻症中暑除中暑先兆的症状加重外，出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现。体温升高至38.5℃以上。
（3）重症中暑可分为热射病、热痉挛和热衰竭三种类型，也可出现混合型。 5.2.4.4处理原则
（1）中暑先兆：暂时脱离高温现场，并予以密切观察。 （2）轻症中暑：迅速脱离高温现场，到通风阴凉处休息，给予含盐清凉饮料及对症处理。
（3）重症中暑：迅速给予物理降温或药物降温，纠正水与电解质紊乱；对症治疗。
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5.2.5一氧化碳
5.2.5.1一氧化碳的性质
一氧化碳（CO）为无色、无臭、无刺激性气体，比重0.967，几乎不溶于水，空气中浓度达到15%以上易发生爆炸，它是含碳有机物燃烧不全时的产物，是大气和车间空气中常见的气体，属于《高毒物品目录》中有害物质。
5.2.5.2一氧化碳对人体的危害
一氧化碳吸入人体后，与血液中血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），由于CO与Hb的亲和力比氧（O2）与Hb亲和力大240倍，故可迅速取代氧气，干忧正常的氧合血红蛋白(HbO2)产生，又因HbCO的解离速度比HbO2慢3600倍，从而造成机体缺氧及急性中毒。轻度中毒表现为头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、四肢无力等，中度中毒除上述症状外有多汗、烦燥、步态不稳、口唇粘膜呈樱桃红色，并进而出现虚脱或意识障碍。重度中毒出现深度昏迷、抽搐、脑水肿及肺水肿等，甚至死亡，有的患者往往在清醒后再次昏迷，出现神经衰弱综合症、精神障碍、锥体外系统神经症状等后遗症。
急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症），即急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一：精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
急性中毒主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，出现乏力、恶心、头痛、头晕、易激动。重者发生呕吐、气急、痉挛，甚至昏迷。对眼、鼻、喉有刺激性。口服后，先有口唇、咽喉有烧灼感，后出现口干、呕吐、昏迷、酸中毒和酮症。慢性影响：长期接触该品出现眩晕、灼烧感、咽炎、支气管炎、乏力、易激动等。皮肤长期反复接触可致皮炎。
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5.2.5.3处理原则
（1）迅速将患者脱离现场，移至空气新鲜处，吸氧；对发生猝死者立即进行心肺脑复苏。
（2）中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件应给予高压氧治疗。可促进HbCO的离解，加速CO排出。一般采用150～180kPa（1.5～1.8ATA）。
（3）积极防治脑水肿，密切观察生命指标的变化，早期、足量、短程应用糖皮质激素，宜早应用高渗晶状体脱水剂、速尿、适当控制液体摄入量。
（4）改善微循环及溶栓剂，可采用金纳多、尿激酶等。 （5）对症治疗，对合并有筋膜间隙综合征者要及早切开减压；横纹肌溶解综合征合并急性肾衰竭宜及早进行血液透析；对其他器官功能障碍要给予对症治疗。 5.2.6二氧化硫
5.2.6.1二氧化硫的性质
二氧化硫（SO2）为具有辛辣及窒息性臭味的气体，比重2.33，溶于水和有机溶剂，是工业废气的常见成分和空气污染的主要物质之一。 5.2.6.2二氧化硫的危害
二氧化硫与人体粘膜上的水分结合，形成亚硫酸和硫酸，因此对粘膜有强烈刺激作用。急性轻、中度中毒时有明显的眼及呼吸道刺激症状，重度中毒引起化学性肺炎甚至肺水肿，当浓度极高时可引起反射性声门痉挛，造成窒息。慢性长期接触可引起头晕、头痛、乏力、嗅觉、味觉减退和鼻咽炎、支气管炎、支气管哮喘等症状，但多数人长期接触可产生一定耐受性。 5.2.7氮氧化物
5.2.7.1氮氧化物的性质
氮的氧化物有N2O、NO、NO2、N2O3、N2O4、N2O5等几种，总称氮氧化物，常以NOx表示。在通常的燃烧温度下，煤燃烧生成的NOx中，
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NO占90%以上，NO2占5%～10%，而N2O只占1%左右。人为排放的NOX90%以上来源于各种燃料的燃烧过程，煤燃烧过程中生成的NOx有三种方式：
①热力型NOx，它是空气中的氮气在高温下氧化而生成的NOx； ②燃料型NOx，它是燃料中含有的氮化合物在燃烧过程中热分解而又接着氧化而生成的NOx；
③快速型，它是燃烧时空气中氮和燃料中的碳氢化合物反应生成的NOx。
氮氧化物在空气中以NO2为主，黄褐色液体或气体，有刺激性气味。不燃，但可助燃，具有强氧化性。遇衣物、锯末等可燃物能立即燃烧，与一般燃料、氯化烃类等猛烈反应引起爆炸。遇水有腐蚀性。 5.2.7.2毒理学及侵入途径
（1）LC50：126mg/m3,4h（小鼠吸入）。 （2）IDLH：20ppm
（3）对人的急性影响：70mg/m3，黏膜刺激作用，能耐受几小时；140mg/m3，只能支持半小时，可引起支气管炎和肺炎；220～290mg/m3，立刻发生危险，可致肺水肿；560～940mg/m3，致命性肺水肿，窒息；1460mg/m3，很快致死。
（4）三致特性：a.致突变性。b.生殖毒性。c.致胚胎毒性和死胎。 （5）中毒机理：属高毒类。NO2的生物活性大，毒性为NO的4～5倍。水中溶解度小，主要作用于深呼吸道。到达深呼吸道后，缓慢溶于肺泡表面的液体或水蒸气中，渐与水作用，形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生剧烈的刺激和腐蚀作用，使肺毛细血管通透性增加，导致肺水肿。毒物吸收在血中逐步转为亚硝酸盐和硝酸盐，前者引起高铁血红蛋白血症和血管扩张等，出现紫绀、呼吸困难、血压下降及中枢神经损害。NO2以肺的损害最为明显。NO以高铁蛋白血症的中枢神经损害最为明显。
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侵入途径：经呼吸道吸入。 5.2.7.3氮氧化物的危害及临床表现
氮氧化物作为酸性气体，NOx是仅次于SO2形成酸雨和酸雾的大气污染物，对生态环境和人体健康有着巨大危害。
炉膛燃烧过程中形成的NO在排向大气过程中氧化成NO2。NO2在阳光的照射下会分解成NO和O。在空气中NO浓度越大，毒性明显增强，而NO2的毒性更大,它对人体的心脏、肝脏、肾脏和血液组织有强烈损害。
（1）刺激反应：吸入后出现一过性胸闷、咳嗽等症状，肺部无阳性体征，胸部X射线无异常表现。
（2）轻度中毒：出现胸闷、咳嗽等症状，肺部有散在干啰音，胸部X射线示肺纹理增强，可伴边缘模糊，符合急性支气管炎或周围炎。
（3）中度中毒：胸闷加重，咳嗽加剧，呼吸困难，咳痰或咳血丝痰等，体征有轻度发绀，两肺可闻及干湿啰音，胸部X射线示肺纹理紊乱、模糊、网状阴影，符合间质性肺水肿，或斑片状阴影、符合支气管肺炎。血气分析呈轻度至中度低氧血症。
（4）重度中毒：出现明显的呼吸困难、剧咳、大量白色或粉红色泡沫痰，明显发绀，两肺满布湿啰音、水泡音，胸部X射线示大片状阴影，符合肺泡性肺水肿。血气分析呈重度低氧血症。也可出现急性呼吸窘迫综合征或较重的气胸、纵膈气肿或窒息。 5.2.7.4处理原则
（1）迅速安全脱离中毒现场，静卧、保暖、避免活动，立即吸氧，并给予对症治疗。
（2）刺激反应者，应观察24～72h，期内应限制活动，卧床休息，保持安静。
（3）保持呼吸道通畅，给予雾化吸入、支气管解痉剂、去泡沫剂（如二甲基硅油），必要时给予气管切开。
（4）早期，足量、短程应用糖皮质激素。
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