第二次注入25的氯化钾溶液
第一次注入5%的氯化钾溶液
第二地注入5%的氯化钾溶液
第一次注入10%的氯化钾溶液
第二次注入10%的氯化钾溶液
分析结果：T波高尖，T波高尖P波、QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深，心律失常
讨论
通过观测心电图变化了解高钾血症对心脏的影响，对心肌细胞的毒性作用， （1）心肌兴奋性先高后低，高钾血症时，细胞外K+浓度变小，静息膜电位负值变小，与阈点位的差值缩小，兴奋值升高。当静息电位达到—55至—60mlV时，快Na通道失活，兴奋性反下降。(2)传导性降低：由于静息膜电位的绝对值减少，0去极化的速度减慢和幅度降低，传导性下降。(3)自律性降低：细胞外液K浓度升高是心肌细胞对K通透性升高，4相K外向电流增大，延缓了4相Na的净
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内向电流的自动除极化，自律性下降。(4)收缩性减弱：细胞外液K+浓度升高使心肌细胞膜对K+的通透性增高，干扰2相Ca+内流，Ca+内流延缓兴奋性收缩偶联受到影响心肌兴奋性减弱.
(5)T波高尖，膜对K的通透性升高，动作电位对应于心点图T波的3相钾外流加速，使T波突出，成高尖状。这在高钾血症早期，血清钾超过5.5mmol/L时即可出现。
(6)P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波变深，这主要由于传导性明显下降所致。新房去极化的P波因传到延缓变得低平，严重时无法辨认。心室去极化QRS群电压低，变宽，出现宽而深的S波严重高血钾时与后面的T波相连成正玄波，此时，此时可出现心室停搏[3]
氯丙嗪对体温调节的影响
一、实验目的
观察氯丙嗪的降温作用，并与阿司匹林作对比，以了解其降温的特征。 二、实验原理
1.机体存在着体温调节中枢，位于下丘脑，体温调节中枢通过对产热及散热两个过程的精细调节，使体温维持于相对恒定水平（正常人为37℃左右）。
2.氯丙嗪能够阻断下丘脑体温调节中枢的D2受体，使体温调节失灵，不但降低发热机
体体温，而且还能降低正常体温，因而机体体温可随外界环境温度变化而变化，出现低或高体温状态。
而阿司匹林这类解热镇痛抗炎药只能降低发热者的体温，而对体温正常者几无影响。这和氯丙嗪对体温的影响不同。原因是由于传染病等疾病引起的发热，是由于病原体及其毒素刺激中性粒细胞，产生与释放内热原，可能为白介素-1（IL-1），后者进入中枢神经系统，作用于体温调节中枢，将调定点提高至37℃以上，这时产热增加，散热减少，因此体温升高。其他能引起内热原释放的各种因素也都可引起发热。研究表明内热原并非直接作用于体温调
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节中枢，因为实验证明，全身组织的多种PG都有致热作用，微量PG注入动物脑室内，可引起发热，其中PGE2致热作用最强；其他致热物质引起发热时，脑脊液中PG样物质含量增高数倍。这说明内热原可能使中枢合成与释放PG增多，PG再作用于体温调节中枢而引起发热。解热镇痛药对内热原引起的发热有解热作用，但对直接注射PG引起的发热则无效。因此认为它们是通过抑制中枢PG合成而发挥解热作用的。治疗浓度的解热镇痛药可抑制PG合成酶（环加氧酶），减少PG的合成，而且它们对该酶活性抑制程度的大小与它们的药理作用强弱相一致。这类药物只能使调定点恢复到正常水平而不能使调定点下移到正常以下，所以只能使发热者体温下降，而对正常体温没有影响。
神经干动作电位及局麻药的作用
一、实验目的：
1、了解神经干动作电位的记录方法。
2、掌握神经干动作电位的传导速度及不应期的测定方法和原理。 3、观察局麻药对神经干动作电位的影响。 二、实验对象：蟾蜍 三、实验方法：
1、制备坐骨神经标本
（1）处死蟾蜍（断头毁脑法） （2）剪除躯干上部及内脏 （3）剥除下肢皮肤
（4）游离坐骨神经和胫神经、腓神经
（5）将游离的神经干置于任氏液中浸泡10分钟 2、神经标本在屏蔽盒中的放置
将游离好的神经干置于屏蔽盒的电极上，神经干粗端（中枢端）置于刺激电极一侧，细端（外周端）置于记录电极一侧。 3、屏蔽盒的连接和电脑的使用
首先将输出刺激信号的电极夹连于屏蔽盒的两个刺激电极接线柱上，然后依照屏蔽盒上的指示，将记录信号的I通道和II通道的电极夹分别于屏蔽盒上的I通道和II通道接线柱相连，最后将I通道和II通道上的接地电极夹共同连接在屏蔽盒的接地接线柱上。
开启电脑，选择桌面Medlab实验软件，在“实验”的下级选项中选择“生理学实验”，然后在“生理学实验”中依次选择： （1）“神经干动作电位传导速度的测定”，观察双相动作电位波形，读取传导速
度。 （2）“神经干动作电位不应期测定”，观察、读取不应期。 （3）“神经干动作电位传导速度的测定”，放置局麻药，观察局麻药的作用。 四、实验结果： 1、波形
2、传导速度 3、不应期
4、局麻药的作用 五、实验讨论：
1. 神经干动作电位记录原理：
神经干动作电位记录的是细胞膜外两点间的电位差,呈双相电位,可反映动作电位的产生和传导,是细胞外记录法。
（1）刺激前，膜外A、B两点均处于静息状态， 两点间电位差为0。
（2）对A点输入刺激，A点处细胞膜发生去极化，由外正内负状态变为呈内正外负
状态，而B点未兴奋，仍为外正内负，A、B两点间产生电位差，形成曲线上升支。
（3）随着神经冲动的传导，两点间产生电位差逐渐减小，当B点也兴奋时，B点也
由外正内负状态变为呈内正外负，膜外正电荷从未兴奋段移向兴奋段，至膜内都为正电荷，膜外两点电位差又恢复为0毫伏，形成曲线下降支。
（4）随着冲动继续向前传导，A点已恢复到静息状态，为外正内负，B点仍为兴奋状