5、耳缘静脉滴注2％氯化钾(20～30滴／min)，同时准备10％氯化钙2m1/kg。 6、注射氯化钾的过程中观察心电图波形变化，出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，打标。同时①取血2～3 ml离心分离血清测定血钾浓度；②停止滴注氯化钾，并迅速推注入已准备的氯化钙实施抢救（另一组人员）。待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时打标。同时取血2～3 ml离心分离血清测定血钾浓度。
7、注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停跳时的状态。
【注意事项】
1．保持动、静脉导管的通畅。 每次由颈总动脉取血后，均用肝素生理盐水溶液2m1冲洗管道内的余血，防止导管内血液凝固。
2．正确记录心电图波型。 有时家免T波高出正常值0.5mV或融合在S一T段中而不呈现正向波，这与动物个体差异有关，此时要变换导联。若在头胸导联、肢体标Ⅱ导联及avF导联上描记出正向T波就可进行实验，否则需更换动物。
【预期结果】
R
P Q S
T
上图为正常心电图；血钾 3.6mmol/L
R
T P
Q
S
上图为高钾心电图：P波低平甚至消失；QRS波增宽幅度减小；ST段抬高、延长；T波高尖。 血钾 6.8mmol/L
【分析讨论】
高钾血症（Hyperkalemia）：血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。 1.原因
1.1肾脏排钾障碍
肾脏是最主要排钾器官，排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、集合管排泌受阻。
肾小球滤过率显著降低。急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，大量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低，钾滤过减少。 远曲小管，集合管排泌钾受阻：钾的排泌受醛固酮调节，在肾上腺皮质功能不全（Addison病），醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏）等，肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。
1.2钾入量过多
静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存较久的血（一般库存二周的血、血清钾浓度增加4-5倍）
1.3细胞内钾释出至细胞外液
酸中毒：酸中毒时细胞内外离子交换，K+释出入血，肾脏排泌钾减少，使血钾增高。
溶血，组织损伤，误输血型不合的血液，引起溶血；严重广泛的软组织损伤，如挤压综合征、大面积撕裂伤，肌细胞损伤释出大量的钾。 2.对机体的影响(Influence to body)
2.1对神经肌肉的影响
急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。 急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。
2.2对心脏的影响 ①对心肌生理特性的影响
? 心肌兴奋性先↑后↓：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高
钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。
? 心肌自律性↓：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期（复极
4相）钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。
? 心肌传导性↓：静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度降低，传
导性降低。
? 心肌收缩性↓：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴
奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。 心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。
②心电图显示：P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等，（见下图）
P波低平
甚至消失
T波高耸， Q-T间期延长
正弦波
③对酸碱平衡的影响
高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，使细胞外液的H+进一步增高。 3.防治原则：
①使K+内流：葡萄糖+胰岛素→细胞外K+移入细胞内； 血液pH↑→K+移入细胞内
碳酸氢钠→
Na+拮抗K+对心肌的毒性作用
②使K+向体外排出：阳离子交换树脂聚苯乙烯硫磺酸在胃肠道内进行Na+-K+交换排K。
③钙剂与钠盐治疗
【结论】
1. 静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。 2. CaCl2可拮抗高K＋毒性。
3. 高血钾心电图表现为P波低平甚至消失；QRS波增宽幅度减小；ST段抬高、
延长；T波高尖。
摘要
为掌握各型缺氧的特点并观察其对机体的影响，本实验通过制造乏氧环境，制造CO中毒环境，腹腔注射亚硝酸钠的方法复制了低张性，血液性，组织中毒性缺氧动物模型。对缺氧后小鼠行为状态，呼吸频率幅度，存活时间，每分钟耗氧量，皮肤黏膜，肝脏颜色等生理指标变化做了仔细的观察与记录。结果与对照组相比均有明显变化，与相关报道一致。证实了我们的推测并亲自验证了甲苯氨蓝的生物学作用。
关键词：缺氧；小鼠；生理指标变化
实验性缺氧
1 前言
1. 1目的与任务
1.掌握各型缺氧的特点及对机体的影响 2.观察机体不同机能状态对缺氧耐受性的影响 3.了解条件因素在缺氧发病中的重要性及其临床意义 4.了解几种缺氧疾病的基本致病机理和应对办法 1.2缺氧事故现状
一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，从感观上难以鉴别的气体。亚硝酸钠为白色的晶体或粉末，有咸味，毒性很强，误食0.3 g～0.5 g，就会中毒，10分钟后就会出现明显的中毒症状，如呕吐、腹痛、紫绀、呼吸困难等。甚至抽搐、昏迷，严重时还会危及生命。 1.3原理与意义
O2是机体维持正常的生理活动所不可缺少的重要物质，它在血液中主要以HbO2的形式存在和运输。呼吸环境中氧的缺乏和氧利用结合的受阻都可使机体产生明显的生理反应。本实验是通过不同的方法给机体制造出不同类型的缺氧条件（低张性，CO中毒性，亚硝酸钠中毒性），观察其对机体所造成的影响和各自的特点，并利用化学药品观察机体在不同机能状态下对同一缺氧条件的耐受性。对于缺氧发病的研究和治疗有一定的临床意义。
2 材料与方法
2.1实验动物
小白鼠 2.2仪器与试剂
耗氧量测定装置，CO发生装置，125ml广口瓶，1ml注射器，剪刀，手术刀，吸管，镊子等
钠石灰，甲酸，浓硫酸，1：10000肾上腺素，1：10000乙酰胆碱，5%亚硝酸钠，1%甲苯氨蓝 2.3观察指标
1.一般状态，行为 2.呼吸频率，幅度 3.每分钟耗氧量（min） 4.存活时间（min）
5.皮肤黏膜和血液（肝脏）颜色 2.4实验过程 2.4.1低张性缺氧
（1）将小鼠称重并标记，取体重相近小鼠三只，分别做以下处理： 甲 腹腔注射1：10000肾上腺素0.1ml