乙 腹腔注射1：10000乙酰胆碱0.1ml 丙 腹腔注射生理盐水0.1ml,作为对照
（2）5min后，放入装有5g钠石灰的广口瓶，连通耗氧装置（如图2.4.1），开始计时，观察小鼠行为变化，记录上述指标，二十分钟后取出处死。
（3）解剖动物尸体，观察肝脏和血液颜色。 2.4.2 CO中毒性缺氧
（1）将装有小白鼠的广口瓶与CO发生装置连接。（如图2.4.2）
（2）用吸管吸取HCOOH3ml放入试管后，再沿管壁缓慢加入2ml浓H2SO4,立即塞紧瓶塞，观察小鼠行为变化，记录上述指标变化，直至死亡。
反应式：HCOOH-----H2O+CO
（3）解剖动物尸体，观察肝脏和血液颜色。
图2.4.1
图2.4.2
2.4.3亚硝酸钠中毒性缺氧
（1）取小白鼠两只，观察正常表现后做以下处理：
甲 腹腔注射5%亚硝酸钠0.3ml，再立即注射1%甲苯氨蓝0.3ml
乙 腹腔注射5%亚硝酸钠0.3ml，再立即注射生理盐水0.3ml作为对照
（2）观察小鼠行为变化，记录上述指标，直至死亡。 （3）解剖动物尸体，观察肝脏和血液颜色。 3.结果
3.1低张性缺氧
表3.1 一般状态 呼吸频率幅度总耗氧量 行为 变化 甲(28.9g雄) 较活泼 很活泼 稍活泼 加快加大 明显加快加大 明加快加大 25ml 27ml 13ml 每分钟 耗氧量 1.25ml 1.35ml 0.65ml 肝脏,皮肤黏膜颜色 颜色稍深 颜色稍深 颜色稍深 乙（28.9g雄) 丙（26.6g雄） （1） 甲鼠在注射肾上腺素后行为状态比较活泼，放入广口瓶后较安静。5min后呼吸频率开始
加大，并渐渐闭上眼睛。9min时耗氧4ml，开始躁动不安。13min时乱爬，呼吸变得非常急促。15min时趴下安静不动，急促呼吸。20min时耗氧25ml。
（2） 乙鼠在注射乙酰胆碱后非常活泼，放入广口瓶后也在不断活动，7min时耗氧4ml,呼吸频
率加快明显。13min时耗氧20ml，这期间一直在不停活动，洗脸，向上爬，在瓶内乱转。15min耗氧23ml，稍显安静，呼吸非常急促。20min时耗氧27ml。
（3） 丙鼠注射了同等剂量的生理盐水，为对照组。在广口瓶内时而活泼时而安静，5min时耗
氧2ml,10min时耗氧5ml, 呼吸频率有所加快， 12min时耗氧8ml，呼吸稍显急促， 20min时耗氧13ml。
3.2 CO中毒性缺氧
小鼠（25.3g雄）刚放入瓶内时较安静，量筒内有气泡冒出时表明已有CO通入瓶内，此时计时。1min30s后，开始剧烈跳跃挣扎，3min30s后，趴在瓶底四肢抽搐，仍在呼吸，3min55s时死亡。
尸体全身发红，解剖后肝脏，黏膜等呈樱桃红色。
3.3亚硝酸钠中毒性缺氧
这一步实验发生了一点意外，由于实验准备时的一时疏忽，所配置的亚硝酸钠溶液浓度过低，给两只小鼠注射后均无明显中毒反应。甲鼠在注射甲苯氨蓝后，变得不活泼，动作迟缓，闭眼，腹部紧贴瓶底，后肢运动不协调。乙鼠为注射生理盐水对照组，正常。
发现错误后，我们及时做了补救措施，马上配制5%亚硝酸钠溶液并立即给两只小鼠注射，现象如下：
（1） 甲鼠（24.7g雄）无明显中毒迹象，而且运动状态渐渐恢复正常，开始在瓶内活动。12min5s
后死亡。
尸体全身青紫，腹部皮肤蓝色，肝脏深咖啡色。
（2） 乙鼠（23.5g雄）3min后变得非常活泼，上窜下跳，甚至跳出瓶口。4min时开始抽搐，
仍然蹦跳。5min时趴在瓶底抽搐。5min30s后死亡。
尸体全身皮肤黏膜青紫，肝脏为深咖啡色。
4．讨论与结论
氧可对机体产生许多不良影响，轻者可通过机体的代偿作用如增强呼吸运动，维持重要生命器官的需要，重者影响能量代谢，导致器官，细胞发生一系列形态结构，机能代谢的变化及组织器官的变性坏死。
4.1低张性缺氧
由于原定的药品咖啡因，氯丙嗪不易获得，因此改为肾上腺素和乙酰胆碱作为替代品，因此所得的实验结果与预计中不同也是正常的。因为咖啡因和氯丙嗪分别为中枢神经兴奋剂和抑制剂，可分别使小鼠处于中枢神经兴奋和抑制状态。这样甲鼠会比乙鼠更加活泼好动，
呼吸频率幅度更大，每分钟耗氧量更大。而肾上腺素通过与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，使心房肌和心室肌收缩力加强，使小鼠血压升高心率加快，每分钟耗氧量有所增加，但并没有使小鼠处于中枢神经兴奋状态，因此甲鼠并未表现得特别活泼。相反，乙酰胆碱虽然可与心肌细胞膜的M型乙酰胆碱受体结合，引起心脏活动的抑制，但它却是中枢神经系统的重要递质，在中枢内分布较广，主要起兴奋性递质的作用。这就是说乙鼠不但没有处在中枢神经抑制状态反到处于中枢神经兴奋状态，因此在实验中表现得非常活泼，呼吸频率幅度变化明显，每分钟耗氧量最大。丙鼠为对照，表现正常，每分钟耗氧量最小。实验结果与理论事实完全相符。
这一步实验是探索性的，因为实验前我完全不了解肾上腺素和乙酰胆碱会对小鼠的缺氧耐受性有怎样的影响。通过实验结果结合相关的理论知识我得出了以上结论。
4.2 CO中毒性缺氧
（1）在柴老师的帮助下，我改进了原有的CO发生装置（如图2.4.2），在广口瓶添加一个倒气管，将出口插入盛有水的量筒。一方面可使CO顺利导入，一方面当量筒内有气泡冒出时即表明CO已成功导入，可以开始计时。由于实验室通风，CO量少不会造成危险。
（2）血液中O2主要是以血红蛋白HbO2的形式存在和运输的，但是CO与Hb的亲和力是O2的250倍，这就意味着在极低的Pco下，CO就可以剥夺O2的结合位点，从HbO2中取代O2，使机体处于缺氧状态导致死亡。由实验可见，CO与Hb的亲和力很大，结合速度很快，因此致死速度很快，小鼠的存活时间仅为3min55s。因为CO取代了O2与Hb结合呈樱桃红色，所以皮肤黏膜和肝脏颜色为樱桃红色。
这一步实验是验证性的，通过实验结果完美的验证了以上结论。
4.3亚硝酸钠中毒性缺氧
（1） 血红蛋白所含的铁是亚铁，它能跟氧结合随着血液循环，将氧输送到身体各部。
当亚硝酸钠进入机体后，在血液中发生了化学反应，使血红蛋白中的二价铁转变成三价铁，而三价铁的血红蛋白不能携带氧，因此造成小鼠缺氧中毒。
（2）由于美兰暂时无法获得，在柴老师的建议下，改为用甲苯氨蓝作为替代药品。由实验结果可以看出，乙鼠很快出现亚硝酸钠中毒症状，并在5min30s后死亡。而注射了甲苯氨蓝的甲鼠则没有明显中毒症状，因为甲苯氨蓝将血红蛋白中的三价铁还原为二价铁，使血红蛋白重新与氧结合，缓解了亚硝酸钠造成的中毒症状。乙鼠存活12min5s后死亡。
这一步实验也是探索性的，实验前对于甲苯氨蓝的具体作用我们并不确定，只是猜测它有可能缓解亚硝酸钠造成的中毒症状。通过实验和相关的理论知识，很好的证明了我们的推测，证实了以上结论。
新生儿缺氧缺血性脑病HIE（围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害）是新生儿时期严重疾病之一,危害很大。一氧化碳，亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。
参考文献
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[4]王芳，韩丽莎，苗英.实验性缺氧致死小鼠组织病理学观察.内蒙古医学杂志 [5]张雪云.新生儿缺氧缺血性脑病临床分析.黑龙江医学
[6]尚继越，罗书练，沈开金.急性一氧化碳中毒的治疗进展.人民军医杂志 [7]于丽萍,王娜.92例亚硝酸钠中毒的急救与护理.黑龙江医学
小白鼠乏氧性和血液性缺氧
小白鼠乏氧性和血液性缺氧
成员姓名（以逗号隔开） （学校班级，地址，邮编）
摘要：目的 学会在小白鼠身上复制乏氧性和血液性缺氧的动物模型并掌握各型缺氧的特点，观察各型缺氧时小白鼠的功能代谢变化。方法 通过制造乏氧环境，CO中毒环境，腹腔注射亚硝酸钠的方法复制了低张性，血液性，组织中毒性动物缺氧模型。对缺氧后小白鼠行为状态，呼吸，皮肤口唇颜色，存活时间，肝脏颜色等生理指标变化做了仔细的观察与记录。结果 缺氧后小白鼠各种生理指标与正常小白鼠均有明显变化，与临床病理生理学特点吻合。结论 本实验复制了乏氧性和血液性缺氧的动物模型，该模型的建立助于掌握各型缺氧的特点及其对动物机体的影响。
关键词：小白鼠;缺氧;生理指标变化
缺氧是指因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。缺氧对机体的影响因缺氧的原因、速度和病人的反应性而不同。轻度缺氧以激发机体的代偿反应为主，而重度缺氧则可造成细胞的功能和代谢障碍，甚至组织结构破坏。本实验通过在小白鼠身上复制乏氧性和血液性缺氧的动物模型，并对缺氧后小白鼠生理指标变化进行观察记录，掌握各型缺氧的特点及其对动物机体的影响。 1 材料与方法