池面上的工人拿绳子来拉人，与此同时自己感到头晕、恶心、乏力。池面上的2名年青女工见状，立即下去帮忙救人，在池底也闻到烂菜豆味，并出现吴某的症状。最后,在公司工人的积极抢救下，6名下池工人及时送往距离4 km的县医院抢救。蔡某、李某于第2天出院，卢某转送市级医院抢救，第3天痊愈出院。 现场职业卫生调查：发生中毒的腌菜池呈长方形，池底低于地面2 m，池长3 m、宽2 m、深2.2 m、体积13.2 m3。池面上有铁架支撑,呈三角形，顶棚用铁皮防雨,池面通风良好，池底静风。中毒事故后第2天上午8时(现场未破坏)，经漳州市卫生防疫站劳动卫生科对池底空气采样测定，结果硫化氢<1.6 mg/m3，氰化氢<0.04 mg/m3，二氧化硫3.2mg/m3，上述3项指标符合中华人民共和国(GBZ 2-2002)《工作场所有害因素职业接触限值》中的要求，二氧化氮平均浓度8.0mg/m3,超过《限值》0.6倍。提示本起急性中毒以二氧化氮中毒为主。 问题：
1.你对二氧化氮中毒的机理、临床症状及治疗有何认识。 2. 试分析中毒事故的原因。
3.从这例中毒案例中你有什么样的思考。
案例十三：某塑胶厂慢性铅中毒调查
塑胶行业配混料作业操作工在短期内发生多例铅中毒，所见报道不多。现就我市某乡镇塑胶厂配混料车间工人慢性铅中毒的调查结果，报告如下。 劳动卫生学调查
1.基本情况：该厂于1993年投产，现有职工300人。其中，配混料车间职工12人，男11人，女1人，年龄20-39岁，平均25岁；工龄0.5-41月，平均16.4月；均招自外地农村，文化程度初中以下。主要产品为聚乙烯塑胶电线管和排水管，生产原料聚乙烯中需加碱性硫酸铅和硬脂酸铅粉剂作为稳定剂，配料比例为每锅100kg加稳定剂2kg性产电线管)或4kg(生产排水管)。工艺流程为配料~混料~剂出-成型。混料后需加热200℃以上。配料间容积35m2 x 5m，混料间容积250m2x5m。两车间相互连通，单面窗户，除有两只换气扇外，无其他抽风除
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尘设施，亦无个人防护措施。手工操作。每天约需配混70锅，约用稳定剂200kg，工作时间约7h。
2.车间空气中铅浓度测定在正常生产状态下，用无铅滤膜常规采集铅尘样本各4个，按《车间空气监测检验方法》推荐，用双硫腺比色法分析。结果显示配料间铅尘平均浓度1 . 178mg/m3 ，超标22倍；混料间铅尘平均浓度3.448 mg/m3，超标68倍。 临床检查
选同厂不直接接触铅的成型车间操作上24名作为对照组，其中男22人，女2人;年龄IS-42岁，平均26岁;工龄5-44月，平均20月。两车间工人均排除在车间内吸烟、进食等不良习惯。
1.临床表现：12名铅作业工人中，自诉脐周隐痛2例，腹胀4例，呕吐l例，经常头昏5例，乏力7例，四肢关节酸痛5例。其中，1例工作0.5月即有头昏、乏力，1例工作8月即有腹胀、腹痛、头昏、呕吐。而对照组无上述症状。 2.实验室检查：按《职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则》( GB11504-89)附录所列方法，对l2名铅作业工人进行晨尿铅(PbU)、尿δ-氨基乙酸丙酸(δ-ALA )、尿粪叶琳(CP)半定量检测，并检查了血红蛋白(Hb)。结果见表1。由表1可见，除1例外，其余尿铅均超过正常值，最高超过6.8倍；δ-ALA除2例正常外，其余均超过正常值，最高超过9.6倍；CP最高4+；Hb有6例低于正常水平，最低84g/L。配混料作业工人的Hb 、 Pbu 、δ-ALA 、CP的异常检出率均较成型操作工高，两者有显著差异，见表2。
表1 12名铅作业工人Hb , PbU ,δ-ALA , CP检测结果
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表2 配混料工与成型操作工Hb , PbU , δ-ALA , CP异常检出率比较
* P<0.05 * * p<0.005
根据职业史和现场劳动卫生学资料，结合临床检查结果，12名配混料工诊断亚急性轻度铅中毒2例，慢性中度铅中毒2例，慢性轻度铅中毒6例，铅吸收I例，铅中毒检出率达83.3%。成型操作工诊断铅吸收2例。 问题：
1.你对铅中毒的机理、临床症状及治疗有何认识。 2. 试分析中毒事故的原因。
3.从该企业中毒案例中你有什么样的思考。
案例十四：二例职业性慢性重度汞中毒实例
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某职防院于1989年至1993年收治二例某灯泡厂从事点焊、退镀作业工人，因接触汞蒸气造成重度汞中毒，现报告如下。
1、临床资料
例1：女，39岁，某灯泡厂点焊工，1980年4月～1989年7月，接触汞蒸气9年。车间为一地下室，约1800m2，有工人24人，两班倒，有排风扇6个。个人防护差，仅有工作服、纱布口罩。每日工作10小时，每班安装日光灯3000至4000个。生产工艺中改管、封口、退镀、点焊均接触汞蒸气。1977年至1984年车间内空气监测结果为0.02～0.05mg/m3(冷原子吸收法)。1989年11月监测结果为0.0138mg/m3，同工种中仅1人诊断为汞中毒。患者自1980年4月始头晕、头痛，乏力，伴失眠，多梦，记忆力减退。1989年4月症状逐渐加重(在此前未引起个人介意，未按时进行职业病健康体检)，有情感改变，易怒爱哭，刷牙时牙龈易出血，口腔有异味。曾在本厂保健站对症治疗，效果不佳，故来我院门诊就诊。查尿汞0.075mg(双硫腙热消化法)。门诊以“汞中毒观察”、“神经衰弱”收入院。患者因某种客观原因于1989年7月住院治疗。查体：T、P、R、BP均正常。齿龈肿胀、充血，眼睑、舌、双手指震颤(+)，余(-)。辅助检查血、尿、粪常规均正常，肝功、心电图、肌电图均正常。尿汞：未检出。故采用驱汞试验，结果：2.0μmol/L。治疗：二巯基丁二酸钠0.5g加10%葡萄糖500ml静滴，连用3天，停4天，共二个疗程，尿汞结果分别为：0.95，11.25，4.375μmol/L(第1疗程)；0.565，0.80，0.695μmol/L(第2疗程)。经驱汞治疗后，患者神衰症减轻。拟进行第三疗程驱汞治疗，但患者执意要出院，经市职业病诊断小组诊断为职业性慢性轻度汞中毒，于1990年2月17日好转出院。
患者出院后神经精神症状加重，易怒、无故哭闹，不愿与人接触，夫妻感情不合，在家服药治疗(具体药名不详)效果不佳。近二年来出现多疑、易怒、易激惹、情绪抑郁，生活懒散，对生活失去信心，想寻死，常常无端大哭大闹，对家庭和社会漠不关心，曾多次被家人送到精神病医院治疗。诊断：慢性汞中毒后精神障碍。于1993年3月来我院复查。患者精神恍惚，检查合作，答非所问，情绪抑郁，思维迟缓，语言欠逻辑。牙龈轻度充血、萎缩。肝脏肋下可及，质韧，有触痛、叩痛。双腕关节以远皮肤痛、触觉减退，双膝反射亢进，闭目难立征(+)，眼、舌、双手震颤(+)。复查尿汞，0.090μmol/L(双硫腙热消化法)。肌电图：检
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查左拇短展肌、左胫前肌、左小指展肌。插入电位正常。EMG：左拇短展肌平均时限延长46.29ms，波幅增高256.6μV，大力收缩混合相。左小指展肌，大力收缩混合相，波幅880μV。提示两肌神经源性损害。CV：左正中、左尺、左腓、左胫Nmcv远端潜期延长。左尺Nmcv传导速度减慢。左正中4.0、左尺4.0、左腓肠4.2、左胫9.0Nscv远端潜期均延长，传导速度减慢。提示：末梢神经炎。脑电图结果：中度异常，以高幅放电为著。
例2：女，42岁，某灯泡厂退镀工。自1977年至1984年接触汞蒸气7年。患者1984年始头晕，乏力，失眠，手颤，多梦易醒，心悸，记忆力明显减退，易烦躁，经常性口腔溃疡。曾在市级综合医院诊为“神经衰弱”对症治疗，效果不明显。1984年因上述症状加重，调离原作业。1987年职业病健康查体时发现尿汞高(0.35μmol/L)，建议住院。但因种种原因未住，而于1993年7月才来院复查，门诊以“汞中毒观察”收住院治疗。查体：精神恍惚，查体尚合作。牙龈充血萎缩，咽部充血，双手指震颤(+)，闭目难立(+)。查尿汞3次分别为0.28，1.00，1.25μmol/L，明显高于正常。治疗同例1，驱汞二个疗程，症状有明显改善，于1993年9月经市职业病诊断小组诊断为职业性慢性轻度汞中毒，好转出院。
患者出院后因失眠加重，精神恍惚，敏感多疑，易激惹，孤僻，懒散，对家人和社会漠不关心，曾多次被家人送到市精神病院就诊，诊断为慢性汞中毒性精神障碍，于1998年3月来我院复查。查体：患者精神恍惚，定向力障碍，语言欠条理。牙龈轻度充血萎缩，双手腕关节以远皮肤痛觉减退，闭目难立(+)，眼睑、双手指震颤(+)，腱反射亢进。复查尿汞0.09μmol/L，肌电图示：检查肌肉、EMG同例1，提示左拇短展肌、左小指展肌神经源性损害。CV：左右尺、左腓、左胫Nmcv远端潜期延长。左正中、左尺Nscv、左胫Nmcv传导速度减慢，示：末梢神经炎。脑地形图示：异常脑地形图。经市职业病诊断组复诊，2例均诊断为职业性慢性重度汞中毒。 问题：
1.结合上述二病例，谈谈你对慢性汞中毒临床症状及治疗有何认识。 2. 试分析中毒事故的原因。
3.从这二例中毒案例中你有什么样的思考。
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