是发展中国家，随着城市化、工业化的发展，工业铅铅污染的排放造成的土壤，大气及水资源的铅含量增加，这已成为我国儿童铅中毒的主要来源。对儿童铅中毒流行病调查，结果显示：我国城市铅中毒流行率在30%~40%之间，部分城市工业污染区接近100%。在没有明显工业污染的普通市区，也有10%~30%的儿童铅超标[2]。其中广州市和北京市[3]0~6岁的儿童平均血铅值分别为89.23μg / L和98.8μg / L，血铅超标率分别达46.7%和35.7%。国家九五科技攻关项目[4]对9省19个城市3~5岁幼儿血铅水平调查显示，其中有29.91%的幼儿血铅值超标，平均血铅值达到88.3μg/L。明显高于美国等发达国家。 1.2国外儿童铅中毒状况
美国是全球经济最发达的国家之一，儿童铅中毒现象也颇为显著。据估计，美国每年儿童铅中毒在20万人以上，美国卫生教育和福利部统计则估计达40万。如果以大于40μg/dL作为儿童过量铅吸收的拟定标准，则在欧美一些主要工业国家的城市儿童中，铅中毒的约占30%。
根据俄罗斯官方数据显示，专业陪酒人员中的铅中毒从1991年的9.4%上升到1995年的11.6%。因为使用含铅器具盛装食物、饮料等。1997年在Bykov和Revich城市里，超过40%的儿童由于铅中毒将会出现行为问题、学习困难等[5]。Jessica等对美国纽约221名铅中毒的儿童家庭中油漆、涂料进行调查，在发现血铅高以后家中对此做了弥补的，儿童血铅含量有明显降低；同时相关结果显示黑人儿童的血铅含量明显偏高，儿童比成年人更容易受到铅中毒等[6]。根据国内外报道的数据可以看出，儿童铅中毒已经成为世界关注的大问题，直接关系着儿童的发育以及智商水平。 2.铅污染来源 2.1内源性
2.1.1母源性 近年来母源性铅污染的研究也引起一些学者的关注，多项研究结果提示，高血铅水平的孕妇可通过胎盘将铅转移给胎儿。郭艳芳[7]等学者岁孕妇及新生儿脐血铅水平进行研究，结果显示，新生儿脐血铅水平与母亲血铅、母亲孕期居住环境等因素呈显著性相关，孕妇血铅含量的高低直接影响胎儿、婴儿的血铅含量。母源性铅污染也是儿童铅中毒的重要因素之一。
2.1.2骨源性 也称内源性铅暴露，即沉积于骨骼（储存池）中的铅溶解进入血液。成人摄入体内的铅90%以上蓄积于骨骼中，儿童仅占66.7%左右，且儿童储存池中的铅流动性较大，易引起内源性铅暴露。 2.2外源性
2.2.1环境铅污染 环境铅污染是引起儿童铅中毒的主要原因。主要包括含铅工业，如蓄电池制造业、印刷业、金属冶炼业、建筑材料制造业等。其次，由于我国还是发展中国家，无铅汽油的推广仍受限制，再我国现在汽车量的增加，使大气的铅含量也显著增加。1999年、2000年上海市连续2年对不同交通污染区的学龄儿童进行血铅水平及智商测定，初步评价了汽油无铅化对学龄儿童的血铅及智商影响，证明汽油无铅化可有效降低儿童的大气铅接触及学龄儿童血铅浓度[8]
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李其林[9]等通过对公路边污染区（离公路50m以内）和对照区（离公路100m以外）土壤和蔬菜铅含量的研究发现，在公路边50m以内汽车尾气明显增加了土壤和蔬菜的铅含量。
2.2.2学习用品和玩具 色彩艳丽的学习用品和玩具表面一般涂有鲜艳的油漆，铬酸铅是黄色和绿色油漆中常用的颜料，国产玩具和学习用品铅含量普遍较高，幼儿常有吸吮手指和咬啃玩具的习惯，加上有些儿童不注重洗手，通过手摸口啃直接摄入铅。
2.2.3食品的污染及不良的饮食习惯 广泛的环境污染使日常食品中常含有微量的铅，另外不良的生活习惯也能增加铅的摄入量，如常食含铅高的食品（传统制作的松花蛋、爆米花等） 3 对健康的影响[10]
3.1对造血系统的影响
铅中毒可导致贫血，其发生机制与血红蛋白合成障碍及溶血有关[11]影响血红蛋白的合成：卟啉代谢障碍是铅中毒机制中重要和较早的变化之一。卟啉是血红蛋白合成过程的中问物，血红蛋白合成过程中，受到一系列巯基酶的作用。现已证实，铅至少对δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶，ALAD)、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶有抑制作用。ALAD是一种金属酶， 由8个相同的亚单位和8个锌离子组成，锌离子对酶的活性和稳定性起着重要的作用。铅能置换活动位点的锌离子，抑制ALAD的活性[12]，从而使 δ-氨基乙酰丙酸(ALA)形成卟啉原受到抑制，结果血中ALA增多，由尿排出的ALA也增多；铅抑制粪卟啉原氧化酶，阻碍粪卟啉原Ⅲ，氧化为原卟啉Ⅸ ，结果使血中粪卟啉增多，尿排出粪卟啉也增多；铅抑制亚铁络台酶，使原卟啉Ⅸ不能与二价铁结合为血红素，红细胞中原卟啉增多，可与红细胞线粒体内丰富的锌结合，导致锌原卟啉增加。所以尿中ALA、粪卟啉和血中原卟啉或锌原卟啉测定都是铅中毒的诊断指标。由于血红蛋白合成障碍，导致骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、阿织、碱粒红细胞增多。此三种红细胞中的嗜碱性物质都含有线粒体和微粒体碎片及RNA，有人认为此三种细胞是由染色技术所造成的不同形态表现而巳，其原因可能是铅抑制了红细胞嘧啶-5-核苷酸酶，以致大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，并妨碍微粒体RNA的降懈。溶血：铅中毒贫血不仅是由于血红蛋白合成减少，也由于红细胞寿命缩短。铅可抑制红细胞膜Na一K’ATP酶的活性，使红细胞内K’离子逸出,致细胞膜崩溃而溶血。另外，铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅,使红细胞机械脆性增加,也是溶血的原因。急性铅中毒时溶血作用较明显，慢性铅中毒时以影响卟啉代谢为主，溶血作用并不重要。 3.2对神经系统的影响
铅对儿童神经行为的影响始于胎儿时期的铅接触。铅很容易通过胎盘，且发育中的内皮细胞不成熟，所以铅很容易通过血脑屏障，因而铅对发育中的中枢神经系统的损害尤其明显。铅抑制神经元的增殖和分化，并蓄积于内皮细胞，直接破坏血脑屏障。铅可选择性地积聚在中枢具有学习和记忆功能的海马区内，降低
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突触兴奋性持续升高幅值，影响学习，记忆和认知功能。铅对新生儿行为能力、神经软体征和肌张力评分与脐血铅含量呈负相关关系。除此之外，铅对儿童智商（IQ）的影响也很大，儿童IQ值随血铅含量升高而下降 3.3对血液系统的影响
铅对血液系统的主要作用表现在2个方面，一是抑制血红蛋白的合成，二是缩短循环中的红细胞寿命。正常情况下，原卟啉Ⅸ在铁络合酶作用下与铁形成血红素。铅负荷过高时，由于铅抑制卟啉代谢中的铁络合酶，使原卟啉不能与铁结合形成血红素。早铁缺乏时，因没有足够的铁与原卟啉Ⅸ结合而影响血红素的合成．二者在引起贫血的同时都可造成原卟啉在体内的堆积，此时红细胞内含量丰富的锌离子与堆积的原卟啉结合，导致红细胞内锌原卟啉含量升高[13]。因此，测定儿童血中锌原卟啉含量对诊断铅负荷过高具有重要意义。
3.4对其它器官系统的影响
铅对心血管、肝脏，肾脏，骨骼等器官也有一定毒性作用。长期铅接触可导致血压升高、心肌炎和心肌损害。铅对胃粘膜有直接作用，可以破坏胃粘膜再生能力，使胃粘膜出现炎症性变化。并抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痉挛，引起腹疼。对肾脏损害主要是影响肾小管上皮细胞线粒体的功能，抑制Na + -K+ATP酶等的活性，引起肾小管功能障碍甚至损伤。 4铅污染的机制研究
4.1氧化损伤方面的铅毒机制[14]
4.1.1诱导活性氧产生 铅通过干扰卟啉类物质的代谢，影响血红素的合成而诱导活性氧的产生;微量的铅既可抑制含巯基δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶和血红素合成酶，从而影响血红素的合成。由于负反馈作用，血红素的合成受阻会刺激δ-氨基γ-酮戊酸脱水酶活性，增加δ-氨基丙酸的合成，造成δ氨基丙酸在血液和尿中积累。δ-氨基丙酸可发生烯醇化，形成烯醇式δ-氨基丙酸，后者能和氧合血红蛋白偶联产生超氧自由基、过氧化氢和羟自由基。烯醇式δ-氨基丙酸自由基还会进一步破坏DNA。另外，血红素代谢受阻可以造成血液中锌原卟啉的增加，该物质即可导致其他分子的损伤，更能通过光敏反应把分子氧激发为超氧阴离子自由基，直接诱发脂质过氧化，产生更多自由基。
4.1.2影响细胞膜的保护作用 除了直接诱导活性氧产生外，促氧物质也能依靠增加细胞膜的敏感性来间接诱导活性氧产生。研究发现，铅处理后，红细胞膜变脆，透性增加，结合于膜上的酶和蛋白质组成发生改变，膜脂质的过氧化水平增加。铅除促进膜脂过氧化外，还影响膜脂质的组成，研究发现铅对磷酯酰胆碱具有强烈的束缚作用，铅中毒后的红细胞膜磷酯酰胆碱水平大大下降:转变的膜脂质成分可导致细胞膜完整性、渗透能力的变化从而增加细胞对脂质过氧化的敏感性。
4.1.3影响细胞抗氧化系统正常功能 铅能显著提高血红蛋白的自动氧化，而超氧化物歧化酶和过氧化氢酶能抑制其自动氧化的过程，说明超氧阴离子自由基和H2O2可能参与血红蛋白的自动氧化过程，推测铅离子可能依靠与氧合血红蛋白的相互作用而诱导活性氧产生，并最终导致红细胞膜的氧化损伤;大量研究表明，在
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接触铅的动物和工人身上发现，铅中毒会降低细胞中一些抗氧化酶的活性和细胞内抗氧化剂含量。对某些酶，铅主要通过与酶蛋白中的巯基（这些巯基有时就是其活性中心）结合而抑制酶活性，如谷胱甘肽还原酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶:铅对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（该酶含许多巯基）有极强的抑制作用，该酶催化葡萄糖-6-磷酸产生NADPH。后者为氧化型谷胱甘肽转化成还原型谷胱甘肽所必需，故它在细胞的抗氧化中起着重要作用。铅除了与酶中巯基结合降低酶活性外，还作为非竞争性抑制剂，影响酶与葡萄糖-6-磷酸和NADPH结合，而对另一些酶，则是通过影响酶中的微量元素有效性发生作用的。硒是的必需成分，铁和铜，锌，锰分别是辅基，铅都影响它们的吸收。细胞中受铅影响最大的抗氧化物是还原型谷胱甘肽。铅除通过抑制葡萄糖-6-磷酸脱氢酶阻止其再生外，还可直接与其所含的半胱氨酸的巯基结合，干扰它发挥抗氧化活性。
4.2生化过程代谢酶的影响机制
铅对关键酶的影响在体外实验中，在二氯化铜存在的条件下，DNA聚合酶变得非常不准确，碱基对错配频率增加，不能正确复制DNA。另外，铅对由RNA聚合酶催化的RNA合成也有影响。铅有抑制DNA聚合酶β亚基的作用。重金属离子，包括铅，能够影响很多酶，尤其是富含巯基（SH）的，它可以替代与些酶结合的重要元素，如镁，钙，铁，铅和锌，如前所述，几种参与血红素合成的酶均能被铅抑制。另外，铅也能抑制兔肝中黄嘌呤氧化酶和鸟嘌岭氨基水解酶的。铂与钙比较相似，在某些条件下，铅能置换钙。体内实验表明，铅可与钙一起进入突触体，铅能激活蛋白激酶C。铅也可抑制或激活不同的受体激活和电压激活的离子通道。在HL-600细胞中，铅可刺激磷脂酶AZ活性提高，从而增加溶血磷脂的活性。 4.3细胞（染色体）分裂/周期影响机制
4.3.1铅对染色体的影响 在细胞分裂时期干扰纺锤体的形成，从而造成不正常染色体数量增加，染色体畸变和姐妹染色体交换频率上升。
4.3.2铅对基因表达的影响 谷胱甘肽转移酶（GST-P）在化学诱导肝癌发生的老鼠的癌前期损伤和肝癌中表达量特别高，四离子铅可以增加老鼠肝和肾中GST-P的表达量。
在人体内，铁、铅等都是以离子状态存在，由于铅的活性远比铁的活性高。因此，当铅进入人体，就会把人体必需的铁离子置换出去，从而使人体表现为缺铁性贫血的症状。这也是随着人们生活水平的提高，反倒出现缺铁缺钙增多的原因，特别对铅中毒的儿童而言，如不采取驱铅治疗，就很难实现补铁补钙的目的。
我们了解了铅中毒的危害，在思想才能引起重视，在工作中才能积极地采取措施，对铅中毒进行有效控制；铅负荷评价指标能使我们清楚铅中毒的程度，在治疗和预防中做到心中有数；明白了铅污染的途径，我们就可以在日常生活中关注某些细节，改变不科学的生活习惯，远离铅中毒的危害
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