第二节、高血压病
1、高血压：是一种体循环动脉收缩压和（或）舒张压持续性升高为特点的独立性全身性疾病
2、诊断依据：在未服用抗高血压药物的安静状态下，收缩压大于等于140mmHg或舒张压大于等于90mmHg，则判定为高血压 3、高血压分类： ①原发性高血压：是一种未明原因的独立性全身性疾病以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，多见于中老年人
②继发性高血压：又称症状性高血压，是因某些确定疾病和原因引起的血压升高
一、病因与发病机制
1、遗传因素：原发性高血压有明显的遗传倾向，有家族聚集性
2、饮食因素：高盐饮食会引起高血压，应控制每日摄盐量是小于等于6g
3、社会心理应激因素：从事职业长期需要保持精神紧张状态的人群中，高血压患病率显著增多，应激事件，如过度惊恐、忧伤等，可导致高血压的发生和发展 4、其他因素：肥胖缺乏体力劳动等也是高血压的危险因素
（二）发病机制
1、功能性血管收缩2、水钠潴留3、结构性血管壁增厚、变硬
二、类型与病理变化
（一）良性高血压
缓进型高血压(良性高血压，约占高血压的95%，多见于中老年人)：好发于细小动脉，按病变发展过程可分为三期：
1、动脉功能紊乱期：此期为高血压的早期阶段，无器质性病变，全身的细小动脉发生间歇性痉挛，导致血压升高，痉挛后血压可恢复正常，血压升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性，可恢复，患者有间歇性的头痛、头晕症状
2、动脉病变期：出现动脉的器质性病变，主要累及细小动脉，以肾入球动脉和视网膜硬化最具有诊断意义
（1）动脉硬化期：主要表现为细动脉玻璃样变性硬化，管壁增厚，官腔狭窄设甚至闭塞，是高血压病的主要病变特征，本期患者血压呈持续性升高，需规律性服用抗压药才能控制高血压
机制：细动脉长期痉挛及高血压相关疾病的危险因素的长期作用，使血管内皮细胞及基膜损伤，内皮细胞间隙增大，通透性增强，加之血管内压力升高，血浆蛋白渗入到细动脉内膜下，动脉壁发生玻变、增厚、硬化
（2）肌型小动脉硬化：中膜平滑肌细胞增生、肥大，可见不同程度的胶原纤维，弹力纤维增生 （3）大动脉硬化 3、内脏病变期：
（1）心：主要表现为左心室肥大，血压持续升高，对心的主要影响为增加左心室心肌射血阻力，心肌负荷增大，此左心室发生代偿性肥大
A、肉眼观：①左心室壁显著增厚，可达1.5~2.0cm②心室内乳头肌和肉柱明显增粗③在代偿期内，心
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腔并不发生扩张，反而容积相对缩小，称为向心性肥大，左心室负荷增大④在病变晚期当左心室代偿性失调，心肌收缩力降低时，左心室射血减少，心腔内血量增加，心腔逐渐扩张，心外观体积增大，称为离心性肥大，严重时出现心力衰竭 B、镜下观：心肌细胞变粗变长 （2）肾：原发性颗粒性固缩肾
A、镜下观：①高血压病导致肾入球小动脉发生玻璃样变②肾小球逐渐萎缩，发生纤维化，最终发生玻璃样变性②所属肾小管逐渐萎缩、消失，间质结缔组织增生③健存肾小球发生代偿性肥大，体积增大，所属肾小管代偿性扩张④肾间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润
B、肉眼观：双侧肾对称性缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g，质地变硬，表面呈细颗粒状，切面皮质变薄，皮、髓质界限不清，肾盂和肾盏周围可见脂肪组织填充，称为原发性颗粒性固缩肾 （3）脑
1）脑水肿：A、高血压脑病：是指脑细小动脉病变，因高血压导致脑血管硬化和痉挛，脑水肿加重，血压急剧升高而引起的以中枢神经功能障碍为主要表现的综合征 B、临床症状：患者出现剧烈头痛，意识障碍和抽搐等临床表现
2）脑软化：脑细小动脉硬化痉挛，导致相应供血区域出现缺血而出现梗死，为液化性坏死 3）脑出血：常见于基底节、内囊
A、脑细小动脉硬化使血管壁变脆，血压突然升高时，动脉破裂引起破裂性出血 B、血管壁弹性下降，局部向外膨出形成小动脉瘤和微小动脉瘤
C、发生机制：脑出血多见于见于基底节区域，因为供应该区域的豆纹动脉，从大脑中动脉呈直角分出，承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血
D、临床表现：①内囊出血：对侧肢体偏瘫②左侧脑出血：失语③桥脑出血：同侧面神经及对侧上下肢瘫痪
E、后果：①出血量少者：血肿可被吸收，由胶质瘢痕修复②出血量较多者：可引起颅内高压导致脑疝，甚至死亡
4）视网膜：视网膜中动脉发生细动脉硬化，眼底检查可见病变动脉变细，迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕，严重者视网膜渗出、出血、视乳头水肿，视力减退
（二）恶性高血压
病变包括：
1、坏死性细动脉炎：病变累及细动脉内膜和中膜，管壁发生纤维样坏死，周围有单核细胞及中性粒细胞浸润，坏死组织内免疫组织化学检测，发现其含有免疫球蛋白和补体成分
2、增生性小动脉硬化：病变动脉内膜平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，血管壁增厚，呈洋葱皮样，管腔狭窄
上述病变可累及全身各器官，但主要累及肾和脑，以肾脏病变最为严重，常因尿毒症而继发身亡
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良性高血压与恶性高血压的区别 发病率 年龄 血压 症状 病变 病程 死因 良性高血压 高（90%） 中年或老年 》140/90mmHg 轻 细动脉玻变 》10年 脑出血，心衰 恶性高血压 低（10%） 青年或中年 持续性舒张压130~140mmHg 重 ①细小动脉纤维性硬化②坏死性小动脉炎 1~2年 ①肾功能衰竭，尿毒症②脑血管意外，心衰
第三节、风湿病
(1)风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病，病变主要累及全身结缔组织形成具有诊断意义的风湿性肉芽肿为特征，最常累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织，脑和血管等，以心脏病变最为严重，好发于5-15岁，6-9岁为高发期，出现心瓣膜变形则常发生在20-40岁，无性别差异
(2)发病机制：A组溶血性链球菌菌体壁上的M-蛋白与C-多糖具有特异抗原性，M-蛋白抗体可与心肌及血管平滑肌的某些成分发生交叉反应
二、基本病理变化 可分为3期：
（一）变质渗出期(早期病变)（二）增生期（肉芽肿期）（三）纤维化期（愈合期）
①变质期渗出期：表现为结缔组织黏液样变性及纤维素样坏死，病灶内尚有浆液、纤维素渗出以淋巴细胞为主的炎细胞浸润，此期持续1个月
②增生期：病灶内巨噬细胞增生聚集，吞噬纤维素样坏死物转变为风湿细胞
A、风湿细胞：体积大，圆形或多边形，胞体界清，胞质丰富，均质，略嗜双性，核大，圆形或卵圆形，可见多核，核膜清晰，染色质集中于中央并呈细丝状向核膜扩散，因而核的横切面似枭眼状，长形核的纵切面似毛虫状
B、风湿小体（风湿肉芽肿）：成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶的周围，并与少量渗出的淋巴细胞和成纤维细胞等一起形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶，称为风湿小体，是风湿病的特征性病变，具有诊断意义，此期持续2-3个月
③纤维化期：纤维素样坏死物逐渐被溶解吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，产生胶原纤维，最终风湿小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕，持续2-3个月
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三、风湿病各器官的病变
（一）风湿性心脏病：常累及心内膜，心肌和心外膜，分别称为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和 风湿性心外膜炎，如病变累及心脏全层，则称为风湿性全心炎
（1）风湿性心内膜炎：病变主要累及心瓣膜及其邻近的腱索，以二尖瓣受累最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累
A、肉眼观：瓣膜肿胀，间质水肿，炎细胞浸润，发生黏液样变性和纤维素样坏死，血小板沉积，形成灰白色、半透明、疣状的白色血栓，大小如粟状，称为疣状赘生物，赘生物常沿着瓣膜闭锁缘呈串珠状排列，与瓣膜黏连紧密不易脱落
B、镜下观：血小板和纤维素构成小灶性纤维素样坏死，周围出现少量的风湿细胞 （2）风湿性心肌炎：主要特征性病变是心肌间质小管附近形成风湿小体
（3）风湿性心内膜炎：以渗出性病变为主，渗出以浆液为主，形成心包积液，渗出以纤维素为主，形成绒毛心，后期可机化发生心包黏连，形成窄缩性心包炎 （二）风湿性关节炎
约75%的患者在早期有风湿性关节炎，多见于成人，病变主要累及肩、肘、腕、膝、髋等大关节，临床表现以大关节的游走性、多发性、对称性疼痛为其特征，反复发作，关节局部出现红、肿、热、痛、功能障碍等典型炎症表现 ，病理变化：浆液或纤维素渗出，滑膜充血水肿，一般不留后遗症 （三）皮肤病变
1、环形红斑——多见儿童，好发于躯干、四肢屈侧，为淡红色环状红晕，大小不等，边缘微隆起，中央苍白、无痛
2、皮下结节——多见于四肢大关节附近伸侧面，增生性病变,直径0.5-2cm的小结节，质硬，活动，无痛，圆或椭圆形
第七章、 呼吸系统疾病
第一节、肺炎
肺炎：通常是指肺的急性渗出性炎症
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎：是指主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部
A、临床表现：以起病急、发展快，常以寒战、高热、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰和呼吸困难等为主要症状，伴有全身反应如外周血中白细胞等，病程：5～10d，随后体温下降，症状、体征消退 B、病因及发病机制
病因：＞90%为肺炎链球菌引起，其中3 型毒力最强
诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病
发病机制：呼吸道防御功能被削弱，机体抵抗力下降，正常菌群致病使细菌感染使得痰液变为含菌痰液，引发急性炎症
C、病理变化及临床病理联系
部位：多见于左肺下叶，其次为右肺下叶，病变基本特征：大量纤维素渗出
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基本病理变化可分为4期：
（1）充水水肿期：一般为发病的1-2天
①肉眼观：病变肺叶肿胀，充血，呈暗红色，重量增加，切面湿润，挤压可见淡红色浆液溢出
②镜下观：肺泡间隔加宽，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有浆液性渗出物，可见少量红细胞、中性粒细胞及巨噬细胞，浆液中可检出肺炎链球菌
③临床病理联系：因毒血症出现寒战、高热、白细胞计数升高，因炎性渗出出现咳嗽、咯痰，听诊闻及捻发音或湿性啰音，X射线检查显示肺纹理增厚或片状分布的云雾状阴影 （2）红色肝样变期：发病第3～4天
①肉眼观： 病变肺叶进一步肿大，重量增加，暗红色，质实变实，切面灰红色、较粗糙，似肝外观，肺叶处的胸膜表面有纤维素性渗出物覆盖 ②镜下观：肺泡壁毛细血管更加扩张充血，肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网），其间有大量红细胞和一定量的中性粒细胞和少量巨噬细胞
③临床病理联系：影响肺通换气出现发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬形成含铁血黄素，痰液呈铁锈色、出现纤维素性胸膜炎，X线检查见大片致密阴影 （3）灰色肝样变期：发病第5～6天，
①肉眼观：病变肺叶仍肿大，质实如肝，切面干燥粗糙呈颗粒状，病变区逐渐变为灰白色
②镜下观：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，红细胞溶解消失，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，细胞壁毛细血管受压变窄呈贫血状，基本无肺炎链球菌
③临床病理联系：铁锈色痰消失，肺实变体征明显，X线呈肺实变，痰液中不易找到细菌，胸痛随呼吸加重，有胸膜摩擦音
（4）溶解消散期：一般为发病后1周
①肉眼观：实变肺组织质地变软，颗粒状外观消失
②镜下观：中性粒细胞崩解，巨噬细胞增多，纤维素溶解消散，肺泡壁毛细血管逐渐充盈，肺泡壁未被破坏
③临床病理联系：体温恢复正常，症状和体征减轻或消失,X线检查病变区阴影呈不规则状、密度降低，透光度增加
结局与并发症
（1）肺肉质变（机化性肺炎）：机制：由于肺内病灶中中性粒细胞渗出过少或功能缺陷，释放的蛋白水解酶不足以使肺泡腔内渗出的纤维素完全溶解吸收，残留的纤维素被肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色外观
（2）胸膜增厚及黏连（3）肺脓肿及脓胸（4）败血症或脓毒败血症（5）感染性休克
（二）小叶性肺炎：是指以细支气管为中心，以肺小叶为单位的肺组织急性化脓性炎症，又称支气管肺炎
1、好发：多见于婴幼儿和年老体弱或久病卧床者
2、临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。 3、病因和发病机制:
1) 病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌 2) 机体抵抗力下降： (1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病;
(2)长期卧床的衰弱病人(3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力下降，病原侵入发病
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