⑺ 阴离子间隙 3.代谢性酸中毒的原因和机制
⑴肾功能障碍①肾衰竭：肾小管排酸障碍导致H+增加而HCO3-减少②肾小管功能障碍：远端小管泌H+功能障碍和H+转运功能障碍，导致H+在体内积蓄③应用碳酸酐酶抑制剂肾小管泌H+增加而HCO3-减少
⑵ 严重腹泻及大面积烧伤可使HCO3-丢失 ⑶ 代谢功能障碍：乳酸酸中毒和酮症酸中毒 ⑷ 外源性固定酸摄入过多HCO3-减少
4.代谢性酸中毒的分类、代偿调节以及对机体的影响
⑴ 分类：AG增高性代谢性酸中毒和AG正常性代谢性酸中毒
⑵ 代偿调节：①细胞外液缓冲，酸中毒时细胞外液[H+]升高，立即引起化学缓冲反应，②呼吸
代偿[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。③细胞外离子交换H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。④肾脏代偿排H+增加，HCO3-重吸收加强，NH4+排出增多，可滴定酸排出增加
⑶ 对机体的影响：①心血管系统功能障碍②神经系统功能障碍③骨骼系统的变化 5.呼吸性酸中毒的病因与机制、分类、代偿调节与对机体的影响
⑴病因与机制：呼吸中枢抑制，呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹，胸廓病变，肺部疾病以及二氧化碳吸入过多
⑵ 分类：急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒
⑶ 代偿调节：①细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸），急性呼吸酸中毒时Pco2升高，
H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿②肾脏代偿（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能。
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⑷ 对机体影响：①CO2直接舒张血管使脑血流量增加，引起头痛。②CO2可影响中枢神经系统
功能发生麻醉，引起精神错乱等 6.代谢性碱中毒的病因发病机制及维持因素
⑴病因与机制：①酸性物质丢失过多：包括经胃丢失和经肾丢失(应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多) ②HCO3- 过量负荷：身体中服用或注入过多的碳酸氢钠，从而使其增多。③H+向细胞内移动
⑵ 维持因素：有效循环血量不足，缺氯
7.代谢性碱中毒的分类，代偿调节以及对机体的影响
⑴ 分类：盐水代谢性碱中毒及盐水抵抗性碱中毒
⑵ 代偿调节：①细胞外液缓冲代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高缓冲而减弱其碱性。②离子交换 此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内。③呼吸代尝出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。④.肾脏代偿肾小管上皮细胞排H+减少HCO3-的重吸收减少
⑶ 对机体的影响：①中枢神经系统功能障碍 病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等②症状血
红蛋白氧解离曲线左移③神经肌肉功能障碍④低钾血症 8、呼吸性碱中毒的病因与机制，分类，代偿调节与对机体的影响
⑴病因与机制：①低氧血症和肺疾患②呼吸中枢受到剌激或精神性障碍③代谢性过程异常④人工呼吸过度
⑵ 分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒
⑶ 代偿调节：①细胞内外离子交换和细胞内缓冲②肾脏代偿 H+的生成和排出下降HCO3-重吸
收减少而排出增多
⑷ 对机体影响：①常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常②严重者有意识
障碍， Pco2↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦。
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9.混合型酸碱平衡的类型
⑴ 双重性酸碱失衡①酸碱一致型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性
碱中毒②酸碱混合型 ：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 ，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 ，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 ⑵ 三重性混合型酸碱紊乱
① 呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 ② 呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
第五章、缺氧
一、常用的血氧指标有哪些？各指标的含义如何？ 1、血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。
2、血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量
3、血氧含量：为100ml血液的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量 4、血红蛋白氧饱和度：指Hb与氧结合的百分数。 二、试述低张性缺氧的概念，病因，发病机制 1、概念：以动脉血氧分压下降为基本特征的缺氧
2、病因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等）， 外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、 静脉血分流入动脉血；
3、机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。 三、试述血液性缺氧的概念，病因，发病机制
1、概念：由于血红蛋白数目减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白的结合的氧不
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易释放所引起的缺氧
2、病因和机制：（1）严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少 血液运输氧减少。
〔2〕CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与 CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。
〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁， 形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携 氧能力。
〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。 四、试述循环性缺氧组织性缺氧的概念，病因，发病机制
循环性缺氧
1、概念：指因组织血流量减少而引起的组织供氧不足
2、病因机制：〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血 液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量 增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散 到组织细胞的氧量减少。
〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。 组织性缺氧
1、概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效利用氧而导致的缺氧 2、病因概念：〔1〕组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧 化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼 吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。
〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。
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〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。
五、列表比较各类型缺氧的血氧指标变化 缺氧类型 PaO2 血氧容量 动SO2 低张性缺↓ 氧 血液型缺N 氧 循环性缺N 氧 组织性缺N 氧
六、简述缺氧的循环系统、血液系统及组织细胞的变化 1、循环系统：
（1）代偿性反应：心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布，组织毛细血 管密度增加
（2）损伤变化：肺动脉高压，心肌舒缩功能降低，心律失常，回心血量减少 2、血液系统
（1）代偿性反应：红细胞和血红蛋白增多；2,3-DPG增多，红细胞释氧能力
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脉A血氧含量 V血氧含量 A-V血氧含量差 N ↓ ↓ ↓ ↓或N ↓或N N ↓ ↑ ↓ N N N ↓ ↑ N N N ↑ ↓