①代谢性酸中毒
缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多 ②代谢性碱中毒
人工呼吸机过快排出大量二氧化碳 ③呼吸性酸中毒
Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）、血清K+浓度升高、血清氯浓度降低 ④呼吸性碱中毒
Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高
8、简述呼吸衰竭的防治原则。 ①防治原发病 ②吸氧以提高PaO2
③对Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2 ④改善内环境及重要脏器的功能
第十五章、肝功能不全
1、肝性脑病是指在排除已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的精神神经综合征。
假性神经递质：肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺， 其化学结构与正常递质－多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却较弱。 肝肾综合征：肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,又称肝性功能性肾衰竭。
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2、论述氨中毒学说
肝性脑病患者血氨升高的机制:
(1)血氨生成过多: ①肝硬化致门静脉高压, 使肠粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕动减慢, 细菌大量繁殖, 氨生成过多; ②肝硬化病人常有上消化道出血,?血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨; ③肝硬化病人常合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加; ④肝性脑病的患者, 早期躁动不安,肌肉活动增强, 产氨增加。
⑵血氨清除不足: ①肝功能严重受损时, 由于代谢障碍使ATP 供给不足, 加上肝内酶系统遭到破坏, 导致鸟氨酸循环障碍, 使尿素合成减少而使氨清除不足; ②慢性肝硬化时, 形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。 血氨升高引起肝性脑病的机制:
1)干扰脑的能量代谢: ①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性, 使乙酰辅酶A 生成减少, 导致柠檬酸生成减少, 三羧酸循环运转受阻, ATP 合成减少; ②氨与α-?酮戊二酸合成谷氨酸的过程中, 使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP 合成减少; ?③同时消耗了大量还原型辅酶I (NADH), 导致呼吸链的递氢受阻, 影响高能磷酸键的产生; ④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供应不足。
2)影响神经递质的产生和互相平衡: ①乙酰辅酶A 生成减少, 致兴奋性递质乙酰胆碱减少；②氨抑制谷氨酸脱羧酶和γ-氨基丁酸转氨酶活性，致抑制性递质γ-氨基丁酸增加; ③脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。
3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动：干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影响Na+
和K+在神经细胞膜内外的正常分布, 使神经的兴奋和传导过程受到干扰。 3、肝性脑病假性神经递质学说
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肝功能不全时，由于肝脏解毒功能降低，或经侧枝循环，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中积聚，随体循环进入脑组织，在脑细胞内经β-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和对羟苯乙醇胺。它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似，能竟争性取代正常神经递质而被脑干网状结构儿苯酚胺能神经元所摄取、贮存，释放。因其作用远不如正常递质强，不能产生正常的效应。致使脑干网状结构不能维持觉醒状态，导致昏迷。
4、简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制。
肝功能受损时，血液中胰岛素含量迅速增加，促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解，结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时，芳香氨基酸或者不能被肝脏分解，或通过侧支循环绕过肝脏，故使血中芳香氨基酸增加。 5、简述肝性脑病GABA学说的主要内容。
肝性脑病时，肝清除来自肠道GABA能力下降，血中GABA浓度升高，同时血脑屏障对GABA的通透性增加，导致脑内GABA增多。进入脑内GABA与突触后神经元的特异性GABA受体结合，Cl- 运转通道开放，Cl-进入细胞内，静息膜电位超极化，造成中枢神经系统功能抑制，出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。 6、简述肝性脑病的诱发因素。
氮负荷增加：
高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全 血脑屏障通透性增强： 缺氧、水电紊乱、酸碱失衡 脑敏感性增强
镇静剂，麻醉剂，止痛剂等
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第十六章肾功能不全
1、急性肾功能衰竭：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，随着肾单位进行性破坏，以致健存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。 氮质血症： 血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮(NPN)含量显著升高。
尿毒症：急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现代谢产物和内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。 肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压。
肾性骨营养不良：慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重并发症，亦称肾性骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松，骨囊性纤维化。
矫枉失衡: 是指失衡在机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生的有害作用，导致机体内环境紊乱。
2、简述急性肾功能衰竭发生的原因与分类。
（1）肾前性急性肾功能衰竭：见于各型休克早期，由于失血，脱水，创伤，感染，心衰及错用血管收缩药等原因
（2）肾性急性肾功能衰竭：由肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性急性肾功能衰竭 （3）肾后性急性肾功能衰竭：指由于下泌尿道的堵塞引起的ARF
3、急性肾衰少尿期最常见致死原因是什么？其发生机制是什么？
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高钾血症，其发生原因：①尿量减少使钾排出减少；②组织损伤和分解代谢增强，钾大量释放到细胞外液；③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；④低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。
4、急性肾衰少尿期水中毒，代谢性酸中毒的发生机制。
水中毒：ARF时，因少尿，分解代谢所致内生水增多，摄入水过多等原因导致体内水潴留，稀释性低钠血症和细胞水肿。
代谢性酸中毒：①GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积；②肾小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收减少；③分解代谢增强，固定酸长生增多。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，影响体内多种酶的活性，并促进高钾血症的发生。
5、比较急性肾衰多尿期多尿，慢性肾功能衰竭多尿的机制
急性肾衰多尿期多尿：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；③肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；④少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。
慢性肾功能衰竭多尿：①原尿流速快；②渗透性利尿；③尿浓缩功能降低 6、简述慢性肾功能衰竭的病因及发生机制
病因：凡能够造成肾实质渐进性破坏的疾患，均可引起CRF
机制: (1)有关慢性肾功能衰竭的几种主要学说：①健存肾单位假说；②肾小球过度滤过假说；③矫枉失衡假说；④肾小管细胞和间质细胞损伤假说 （2）肾功能丧失的机制：
①原发病的作用
②继发性进行性肾小球硬化
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