③慢性缺氧和肾小管间质性损伤
7、简述肾性高血压，肾性骨营养不良，肾性贫血，出血的发生机制
肾性高血压：1)钠水潴留; 2)肾素-血管紧张素系统活性增强（血浆肾素浓度升高）; 3)?肾分泌的扩血管物质减少（肾髓质生成前列腺素等不足）。
肾性骨营养不良：发生机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、甲状旁腺激素分泌增多、1,25-(OH)2VD3成减少、酸中毒及胶原蛋白代谢障碍有关
肾性贫血：①促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血；④红细胞破坏增加引起溶血；⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。
出血：主要由于体内蓄积的毒性物质（如尿素、胍类、酚类化合物等）抑制血小板的功能所致。
8、简述尿毒症患者机体机能，代谢的改变
神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病，周围神经病变
机制：毒物引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊；肾性高血压 消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻
机制：产NH3增多；胃肠道溃疡 心血管系统:充血性心力衰竭和心律紊乱, 尿毒症性心包炎 呼吸系统：深大呼吸, 尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎 免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常
皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜 代谢障碍：糖代谢：约半数病例伴有葡萄糖耐量降低。
蛋白质代谢: 患者常出现消瘦，恶病质，低蛋白血症等负氮平衡的体征。 脂肪代谢：患者血中甘油三酯含量增高，出现高脂血症。
31
第十七章脑功能不全
1、认知 是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。
认知障碍 指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍，同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。
兴奋性毒性 指脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+-K+-ATP酶活性，使胞外K+浓度显著增高，神经元去极化，兴奋性氨基酸在突触间隙大量释放，因而过度激活兴奋性氨基酸受体，使突触后神经元过度兴奋并最终死亡的病理过程。
痴呆 是认知障碍的最严重的表现形式，是慢性脑功能不全产生的获得性和持续性智能障碍综合症。
意识 指人们对自身状态和客观环境的主观认识能力，是人脑反映客观现实的最高形式。意识包含两方面的内容，即觉醒状态和意识内容。
意识障碍 指不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。
昏迷 指觉醒状态、意识内容、随意运动持续（至少6小时）、完全丧失的极严重意识障碍，昏迷时出现病理反射，强烈的疼痛刺激偶可引出简单的防御性肢体运动，但不能使之觉醒。 2、简述脑的结构、代谢和功能障碍
1. 脑位于颅腔内，受到颅骨限制； 2. 脑由神经元和胶质细胞组成；
3. 脑血液供应来自成对椎动脉和颈内动脉； 4. 血液和脑神经元之间有血脑屏障；
32
5. 脂溶性强的物质可快速进入脑组织，而脂溶性弱或非脂溶性物质则进入脑组织极慢或完全不能进入；
6. 脑是能量代谢最活跃的器官，葡萄糖是最主要能源，脑所需能量几乎全部来自葡萄糖氧化，脑内氧及葡萄糖贮存量很少。
简述脑疾病的特征表现 （1）特殊规律
①病变定位和功能障碍之间关系密切 ②相同病变发生在不同部位可出现不同后果 ③成熟神经元无再生能力 ④病程缓急常引起不同后果 （2）对损伤的基本反应
脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、凋亡、退行性变性（轴突和树突断裂，缩短，细胞萎缩）；神经胶质细胞、星形胶质细胞炎性反应、增生、肥大；少突胶质细胞脱髓鞘等。 4、简述认知障碍的主要表现
（1）学习、记忆障碍 （2）失语 （3）失认 （4）失用 （5）其它精神、神经活动的改变 （6）痴呆 5、简述认知障碍的病因和发病机制（图示）
33
6、简述意识障碍的主要表现
（1）谵妄（2）精神错乱（3）昏睡（4）昏迷 7、简述意识障碍的病因和发病机制（图示）P278
8、结合认识障碍的发病机制，我们可以考虑从哪几个方面入手复制痴呆动物模型？
(1)改变脑内神经递质, 神经肽或神经营养因子的含量：如改变脑中多巴胺含量,减少脑中乙
34
酰胆碱含量等。
(2)造成脑组织特定蛋白质异常聚集：如过度激活蛋白激酶和(或)抑制蛋白磷酸酯酶导致tau蛋白被异常磷酸化，复制AD样动物模型。
(3)复制脑组织缺血缺氧模型：由于神经元对缺血、缺氧非常敏感，故通过夹闭双侧颈总动脉造成脑组织缺血缺氧复制认知障碍的动物模型。
(4)炎症因子刺激：如在动物海马或基底核处注入LPS或IL-1。 （5)其他:：劣性应激或药物、酒精干预。
35