增强；
（2）损伤变化：血中红细胞过度增加，血液粘稠度增加，循环阻力增大，心 脏后负荷增加 3、组织细胞变化
（1）代偿性反应：细胞利用氧的能力增强；糖酵解增强；肌红蛋白增加；低 代谢状态；
（2）损伤变化：细胞膜的损伤（最早发生损伤的部位）；线粒体的损伤；溶酶 体的损伤
七、简述缺氧时呼吸系统、中枢神经系统的变化 1、呼吸系统
（1）代偿性反应：呼吸加深加快；肺通气量增加 （2）损伤变化：高原肺水肿；中枢性呼吸衰竭 2、中枢神经系统
中枢神经系统功能障碍：脑水肿和脑细胞受损 八、比较各类型缺氧对吸氧疗法的效果
吸氧对治疗低张性缺氧患者很有效
吸氧对血液性、循环性、组织性缺氧效果不明显 吸氧对CO中毒有较好疗效
但吸入性PO2过高时，可以引起氧中毒
九、以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式
1、 循环系统：心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布，组织毛细血 管密度增加
2、血液系统：红细胞和血红蛋白增多；2,3-DPG增多，红细胞释氧能力
11
增强；
3、组织细胞变化：细胞利用氧的能力增强；糖酵解增强；肌红蛋白增加；低 代谢状态；呼吸系统 4、呼吸系统：呼吸加深加快；肺通气量增加
第六章 发热
1.发热、发热激活物、内生致热源的概念
⑴ 发热：由于致热原的作用是体温调节定点上移而引起调节性体温升高 ⑵ 发热激活物：又称EP诱导物，包括外生致热源和某些体内产物
⑶ 内生致热源：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体内升温的物质，称
之
2.比较体温升高，发热，过热 体温升高 生理性 月经前期，剧烈运动，应激 病理性 发热(调节性体温升高，与SP相适应) 过热（被动性体温升高，超过SP水平） 3.内生致热源及发热调节介质
⑴内生致热源:白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-6⑵发热调节介质：①正调节介质：前列腺素E，钠/钙比值，环磷酸腺苷，促肾上腺皮质激素，一氧化氮②负调节介质：
12
精氨酸加压素，黑细胞刺激素，膜联蛋白A1 4.发热的基本机制（调定点学说）
调定点理论认为体温调节类似于恒温器的调节，在体温调节中枢内有一个调定点，体温调节机构围绕着这个调定点来调控体温，，当体温偏离调定点时，可有反馈系统将偏差信息输送到控制系统，后者将这些信息综合分析，与调定点相比，然后对效应器的调控把中心温度维持在于调定点相适应的水平。
5.发热各实相的热代谢特点及临床表现 ⑴体温上升期：特点：产热>散热，体温上升
临床：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白
（2）高温持续期：特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡
临床：肤发红、干燥，自觉酷热
⑶体温下降区：特点：散热>产热，体温下降
临床：肤血管舒张、出汗
第九章、应激
一、概念
1、 应激：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应，或称为应激反应。
2、 全身适应综合征：劣性应激原持续作用于机体，应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。GAS可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。
3、热休克蛋白：在热应激原或其它应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质。
4、应激性溃疡：病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。 5. 应激原：能引起应激反应的各种刺激因素。
13
6. 急性期反应蛋白：应激时由于感染、组织损伤等引起的浓度迅速升高血浆中的某些蛋白质。 二、常见的应激原有哪些
1、外环境因素：如高热、寒冷、射线、低氧、病原微生物、化学毒物等 2、内环境因素：如贫血、休克、器官功能衰竭、酸碱平衡紊乱等 3、心理社会因素：如紧张的工作、不良的人际关系、愤怒、焦虑等。 三、简述全身适应综合征各期的主要变化
1、警觉期：此期神经内分泌改变以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，分泌儿酚 胺并伴有生上线皮质激素，其生理意义在于使机体处于应战状态 2、 抵抗期：此期以下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为主，主要分泌肾上腺皮 质激素，其在增强机体抗损伤方面发挥重要作用，但免疫系统开 始受到限制
3、 衰竭期：机体内环境严重失调，相继出现一个或者多个器官衰竭，最终归 于死亡
四、应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的组成、中枢位点、效应（中枢、外周）、 积极作用和消极作用？
1、组成：蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 2、中枢位点:脑桥蓝斑
3、中枢效应：引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应
4、外周效应：血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度升高 5、其积极作用：1）兴奋心脏2） 血流重分布3 ）升血糖供能4）扩张支气管， 增加肺通气
6、不利影响：能量消耗、组织分解，血管痉挛、组织缺血，致死性 心律失常等。 五、应激时HPA轴的组成、中枢位点、效应（中枢、外周）、积极作用和消极作
14
用？
1、组成：下丘脑-垂体-肾上腺皮质 2、中枢位点：室旁核
3、中枢效应：产生明显的中枢效应，如抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变，学习和记忆力下降，同时还可刺促进蓝斑中去甲肾上腺素能神经元的活性
4、外周效应：糖皮质激素分泌增加
5、积极作用：升血糖，容许作用（维持儿茶酚胺反应性），抗炎抗过敏。6 6、不利影响：抑制炎性反应、抑制 生长激素、性激素、甲状腺素合成、 释放
六、简述急性期反应蛋白的生物学功能
⑴抑制蛋白酶：α1蛋白酶抑制剂，α1抗糜蛋白酶 ⑵清除异己、坏死组织：CRP
⑶抗感染、抗损伤：CRP（炎症和疾病活动的指标）、补体 ⑷结合、运输功能：结合珠蛋白、铜蓝蛋白 七、应激性溃疡的机制?
包括胃粘膜缺血, 糖皮质激素大量分泌, 前列腺素合成减少,酸中毒、内毒素及胆汁反流及氧自由基等。
八、简述应激相关心里、精神障碍的表现形式 1、急性心因性反应 2、延迟性心因性反应 3、适应
第十一章、休克
1、 （1）休克的定义：多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，
15