尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌流不足为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。
（2）病因：失血与失液、创 伤、烧 伤、过 敏、感 染、神经刺激、心脏和大血管病变 （3）休克分类：
按病因分类：失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、过敏性休克、感性休克、神经源性休克、心源性休克、心外阻塞性休克
按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、心源性休克、分布异常性休克、 按血流动力血特点分类：高排—低阻型休克 低排—高阻型休克 低排—低阻型休克 2、休克早期微循环障碍的特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支不同程度开放。
休克早期微循环障碍的发生机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。
3、休克早期微循环变化的代偿意义： （1）血液重新分布
皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显； 脑血管变化不明显； 心血管扩张 （2）“自身输血”
肌性小静脉收缩，增加回心血量 休克时增加回心血量的“第一道防线”
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（3）“自身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管； 休克时增加回心血量的“第二道防线”
休克早期主要临床表现：面色苍白、神志清楚、血压略降脉压减小 （105/85mmHg）、脉搏细速（96/min）、尿量减少、四肢湿冷 4.简述休克进展期的临床表现及微循环障碍的特点与机制。 临床表现：
（1）血压进行性下降
（2）肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿； （3）皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。 特点：灌多于流，血液淤滞、组织细胞淤血性缺氧 其发生机制为：
（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管
5.简述休克衰竭期的临床表现及微循环障碍的特点与机制。 临床表现：
（1）血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；
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（2）毛细血管无复流，即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流； （3）由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心、脑、肺、肾、肠等脏器出现功能障碍甚至衰竭。 特点：不灌不流，灌流停止
机制：（1）微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。医学教|育网收集整理
（2）凝血和纤溶过程中纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，微血管舒缩功能紊乱。
（3）D1C出血导致循环血量减少，加重循环障碍。 （4）器官栓塞梗死，其功能障碍。 6.简述休克的发生与哪些体液因子有关？ （1）血管活性胺
儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺 （2）调节肽
内皮素、血管紧张素II 、血管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽 （3）炎症介质
7、简述休克时肾与肺的变化如何？
肾：休克时最易损害的脏器之一
临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主： ①肾血流量减少 ②滤过压下降
③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多
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休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。
肺：休克早期由于呼吸中枢兴奋，故呼吸加快加深，通气过度，从而甚至可以导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒；继之，由于血管活性物质的作用，可使肺血管阻力升高，如果肺低灌流状态持续较久，则可引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、栓塞等重要病理改变。 8、何谓SIRS?简述其病理生理变化及发生机制
SIRS指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。
病理生理变化：①体温>38℃或<36℃ ②心率>90次/分 ③呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg ④白细胞计数>12×109/L,或<4.0×109/L,或幼稚粒细胞>10% 发生机制：它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应， 同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。 危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。 当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时．临床多诊断为脓毒血症或败血症。 9、何谓MODS?其类型及发生机制如何？
MODS是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。 类型：①速发单相型 ②迟发双相型
发病机制：①全身炎症反应失控：各种感染与非感染因子可直接或间接地引起机体组织损伤； ②促炎—抗炎介质平衡紊乱；
③其他导致器官功能障碍的因素：器官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血—再灌注损伤
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第十三章心功能不全
1、心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 心肌衰竭：由心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低。
充血性心力衰竭：当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心脏扩大，静脉淤血及组织血肿的表现。
心室重塑：心脏在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。
紧张源性扩张：心脏扩张，容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张，具有代偿意义。 肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，无代偿意义。
端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。 夜间阵发呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。是左心衰竭的典型表现。
劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，为左心衰竭的最早表现。
2、简述心力衰竭的病因、诱发因素及分类
病因：⑴ 心肌舒缩功能障碍 ⑵ 心脏负荷加重 诱发因素：（1）感染
（2）水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 ①过量、过快输液②高钾血症和低钾血症③酸中毒
（3）心律失常
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