(3)不同病程酮体成分的变化会给检测结果带来差异。不同病因引起的酮症其酮体的成分可不同，即使同一病人在不同病程也可有差异。在糖尿病酮症酸中毒早期，酮体的主要成分是伊羟丁酸，乙酰乙酸很少或缺乏，此时测量可导致对总酮体量估计不足；在糖尿病酮症酸中毒症状缓解之后，乙酰乙酸含量反而比急性期初始含量高。因此检验人员必须注意病程发展，与临床医生共同分析实验结果的可靠性，这就是分析后质控的重要内容。
三、尿酮体测定的临床意义
正常情况下，由肝脏产生的酮体经血液运送到其他组织，氧化成二氧化碳和水并产生能量。当糖代谢发生障碍时，脂肪的分解代谢增多，这时肝内酮体产生的速度超过肝外组织利用的速度，血中酮体增加，称酮血症；过多的酮体从尿排出，称酮尿，可大概分为以下4种情况。
(一)糖尿病酮症酸中毒
由于糖利用减少，分解脂肪产生酮体增加而引起酮症。未控制或治疗不当的糖尿病出现笋中毒或昏迷时，尿酮体检查极有价值。应与低血糖、心脑疾病酸中毒或高血糖渗透性糖尿病昏迷相区别。酮症酸中毒时尿酮体阳性，而后者尿酮体一般不增高。但应注意糖尿病酮症者肾功能严重损伤而肾阈值增高时，尿酮体亦可减少，甚至完全消失。
(二)非糖尿病性酮症
如感染性疾病(肺决、伤寒、败血症、结核等发热期)，严重
呕吐、腹泻，长期饥饿、禁食，全身麻醉后等，均可出现酮症，这些情况相当常见。妇女孕期因妊娠反应呕吐、进食少，体脂降解代谢明显增多，发生酮症而致酮尿。
(三)中毒
如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等 (四)服用双胍类降糖药
服用降糖灵时，由于药物有抑制细胞呼吸的作用，可出现血糖正常、尿酮体阳性的现象
第六节 尿胆红素、尿胆原检查
胆红素是血红蛋白分解代谢的中间产物，是胆汁中的主要成分，其代谢产物有尿(粪)胆原等。当各种原因造成胆红素产生过多，或肝细胞摄取、结合及排泄等过程发生障碍时，均可导致血、尿、粪便中胆红素及其代谢产物(尿胆原等)的改变。对这些物质进行检验，可协助临床诊断。
一、千化学法测定的原理
尿胆红素试剂带的主要组成见表3—19。其测定原理，是在强酸介质中直接胆红素与二氯苯胺重氮盐起偶联反应生成红色的复合物(图3—12)；其反应过程，是重氮盐作用胆红素中央使其裂开，再结合形2分子的偶氮胆红素而呈现颜色变化。
尿胆原测定原理：根据干化学试剂带组成的不同，其测定方法有所差异。试剂带的组成及其特性见。美国Ames公司采用，在强酸条件下尿胆原和对—二甲氨基苯甲醛发生醛化反应，生成樱红色缩靶图3—13)；德国宝灵曼公司采用，在强酸条件下尿胆原和对—甲氧基苯重氮四氟化硼发生重氮盐偶生成胭脂红色化合物。
二、千化学法测定的注意事项
(1)标本必须新鲜，以免胆红素在阳光照射下成为胆绿素，尿胆原氧化成尿胆素。
(2)尿液中含高浓度维生素C和亚硝酸盐时，抑制偶氮反应，使尿胆红素呈假阴性；当患者接受大剂量氯丙嗪治疗或尿中含有盐酸苯偶氮吡啶的代谢产物时，可呈假阴性。
(3)尿液中一些内源性物质如胆色素原、吲哚、胆红素等，可使尿胆原检查结果出现假阳性，一些药物(如吩噻嗪)也可产生颜色，干扰实验。
(4)正常人尿胆原排出量每天波动很大，夜间和上午量少，午后则迅速增加，在午后2～4时达最高峰；同时尿胆原清除率与尿pH，相关，pH5．0时，清除率为2ml／min，pH8．0时，增加至25m1／min。因此有学者提倡预先给患者服用碳酸氢钠碱化尿液，收集午后2—4时(2h排出量)进行测定，以提高检出率。
(5)对于阻塞性黄疸尿胆原减少的病人，不能使用干化学法进行测定，因为大多数尿液试剂带都没有设制检测尿胆原阴性这一项。
三、尿胆红素、尿胆原检查的临床意义
胆色素(bilepigments)是指血红素的一系列代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原族和胆素族化合物。胆素原族和胆素族化合物种类较多，命名交叉重复，临床上常简化为：凡是粪便中的胆素原族化合物统称为粪胆原；其氧化产物胆素族化合物统称为粪胆素；存在于尿液中的同类化合物，则相应地称为尿胆原和尿胆素。
胆红素是血红蛋白的代谢产物，衰老红细胞破坏后释放出的血红蛋白经分解产生的胆红素约占胆红素总量的80％，其余20％来自其他血红素蛋白，包括肌红蛋白、过氧化物酶、过氧化氢酶及大多数细胞色素等的分解代谢。正常成人每天形成250～300mg的胆红素。
胆红素在肝；脾及骨髓的网状内皮细胞中产生。这些细胞将衰老的红细胞破坏，释出血红蛋白，血素与其结合的珠蛋白分开。在微粒体血红素加氧酶系催化下，血红素原卟啉Ⅸ环上的。次甲基桥从碳膈子的两侧断裂，从而产生相等克分子的CO、铁及胆绿素Ⅸ。。这一步骤是需氧反应，并需有NADPH的参刃。胆绿素进一步在可溶性的胆绿素还原酶(其辅酶亦为NADPH)的催化下，迅速被还原为胆绿素，老者很快被还原为胆红素。
在生理pH条件下，胆红素是难溶于水的脂溶性物质。在网状内皮细胞内生成的胆红素进入血液乏。即与血浆清蛋白或。球蛋白(以清蛋白为主)结合成复合体。这种结合又限制了胆红素自由透过各种主物膜，使其对组织细胞不致发生毒性作用。正常人每100ml血浆
中的血浆蛋白能与20—25mg胆红蓑豸合，而正常人血浆胆红素浓度只不过1～10mg儿，所以正常情况下不致有大量游离胆红素进入组豢而产生毒性作用。
咀红素在血中以胆红素一清蛋白的形式运输，但因其尚未经过肝细胞转化结合，故称为未结合胆红嚣或游离胆红素。此种胆红素随血液循环至肝脏，很快就被肝细胞摄取。一旦胆红素进入肝细胞，就与缰胞中的胆红素结合蛋白质结合，于是不再返回越出细胞膜，从而促使胆红素不断向肝细胞内透入。进歼细胞内的胆红素主要与葡萄糖醛酸结合，生成葡萄糖醛酸胆红素酯(在肝内主要是1分子胆红素结兰：分子葡萄糖醛酸，形成双葡萄糖醛酸胆红素)，也有少部分与硫酸根、甲基、乙酰基、甘氨酸或葡萄糖磺萋等相结合。此种胆红素也称为结合胆红素。
结合胆红素自肝细胞释放至毛细胆管，成为胆汁的一种特殊组成成分。胆红素随胆汁排出肠道，自画插末端起在肠道细菌作用下进行水解和还原反应，脱去了葡萄糖醛酸和加氢成无色的胆素原族化合橱．包括中胆素原、粪胆素原及尿胆素原等。所形成的胆素原族化合物基本上随粪便排出(正常成人每天入粪便中排出胆素原族化合物约40～280mg)，约有10％一20％可被肠粘膜重吸收，再经门静脉转入肝鳖。构成胆素原的肠肝循环，仅有极少部分胆素原进入体循环而由尿排出(正常成人每日从尿中排出尿跹原约0．5～4．0mg)。
进入血液的胆素原族约80％与血浆蛋白质结合，仅有一小部