第二章疾病概论
第一节健康与疾病 一、健康的概念
健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态,而不仅是没有疾病或虚弱
亚健康指介于健康与疾病之间的状态，于80年代由布赫曼提出，为目前医学研究的热点，发生率高。
亚健康的表现形式：
躯体性~：疲乏无力，精神不振 心理性~：烦躁易怒，失眠焦虑
人际交往~：关系不稳定，心理距离变大，孤独感。 二、疾病的概念
疾病的概念疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。
第二节病因学
一、疾病发生的原因 （一）生物性因素
包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。 致病作用主要与病原体致病力强弱与侵入宿主机体的数量、侵袭力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻击的能力有关。 表现为传染过程。
生物性病因的作用特点 ：
1、病原体有一定的入侵门户和定位 （甲型肝炎病毒） 2、机体对病原的感受性是必要条件（鸡瘟病毒） 3、病原体和机体之间相互影响（免疫和变异）
（二）理化因素
1、物理因素（温度 气压 电流 电离辐射 机械力） 2、化学因素
（三）营养因素
（四）遗传因素
1、基因突变 基因结构改变 蛋白质表达、结构、功能变化 2、染色体畸变 染色体数目异常或结构改变
（五）先天性因素
（六）免疫因素 1、超敏反应 2、自身免疫病 3、免疫缺陷病
（七）社会心理因素
第三节发病学
一、疾病发生的一般规律（3大规律） 1、损伤与抗损伤
2、因果交替 3、局部与整体
二、疾病发生的基本机制（4大机制）
1. 神经机制 （乙型脑炎病毒、狂犬病病毒、有机磷农药、休克） 2. 体液机制 （ 三种方式： 内分泌、旁分泌、自分泌）
3. 细胞机制 （致病因素引起的 细胞损伤除直接的破坏外，主要表现为（1）细胞膜功能障碍：膜上离子泵功能障碍，细胞内外离子失衡，造成细胞内钠，钙离子积聚，细胞水肿，是导致器官功能障碍的 重要机制。（2）细胞器功能障碍，如线粒体功能障碍：能量不足，造成严重的细胞功能障碍。）
4. 分子机制（分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。分成四类：1.酶缺陷所致 2.血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致3.受体病4.膜转运障碍所致。基因病：基因本身突变缺失或其表达调控障碍引起的疾病。）
第四节疾病的转归
1、康复。完全康复：损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，甚至获得特异性免疫力。不完全康复：损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症。
2、死亡。以脑死亡作为死亡的标准。以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡标准。
脑死亡概念：全脑功能不可逆的永久性丧失及机体作为一个整体功能的永久性停止。 脑死亡判断标准： (1) 不可逆性昏迷，对外界刺激无反应； (2) 脑干神经反射消失；
(3)自主呼吸停止，需不停的人工呼吸； (4) 脑电波消失； (5) 瞳孔散大或固定 (6)脑血液循环完全停止
第三章水电解质代谢紊乱
第一节水钠代谢紊乱 一、正常水钠代谢
（一）体液的容量和分布 （二）体液的电解质成分 （三）体液的渗透压
（四）水的生理功能和水平衡 1.水的生理功能 2.水的交换
(五) 电解质的生理功能和钠平衡 （六）体液容量及渗透压的调节 二、水钠代谢紊乱的分类 根据体液的渗透压分为： 脱水
◆高渗性 脱水 ◆低渗性脱水 ◆等渗性脱水
水过多
◆高渗性水过多(盐中毒）
◆低渗性水过多（水中毒） ◆等渗性水中毒（水肿） 根据血钠浓度分为： 低钠血症 高钠血症
正常血钠性水紊乱
水钠代谢紊乱的分类总结：
体液容量 血钠浓度 细胞外液渗透压 低血钠性细胞外液减少 低容量性低钠血症 低渗性脱水 高血钠性体液容量减少 低容量性高钠血症 高渗性脱水 正常血钠性容量减少 等容量性低钠血症 等渗性脱水 （ADH分泌异常综合症）
低血钠性体液容量增多 高容量性低钠血症 水中毒 高血钠性体液容量增多 高容量性高钠血症 （医源性或原发性）
正常血钠性组织间液增多 等容量性高钠血症 水肿 (原发性高钠血症） 等渗性脱水
水肿
三、低钠血症
(一)低容量性低钠血症
概念：失钠多于失水，血清钠浓度<130 mmol/L，血浆渗透压< 280 mmol/L,伴有细胞外液量的减少。也也可称为低渗性脱水。
1、原因和机制
钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排
（1）肾性失钠。1、长期服用利尿药2、肾上腺皮质功能不全3、肾实质性疾病：如慢性间质性肾疾患4、肾小管酸中毒 （2）胃肠道丢失 （3）皮肤丢失
（4）液体积聚在第三间隙 2、影响
3、防治的病理生理基础 (1) 去除病因
(2) 补液: 纠正不适当的补液种类，一般用等渗液； 低渗重者可用3-5%高渗盐水（减轻细胞水肿）。轻、中度缺钠补生理盐水(机体排水量大于排Na+量) ；重度缺钠补少量高渗盐水(减轻细胞水肿）
(3) 抢救休克
四、高钠血症
(一)低容量性高钠血症 概念/特点：失水多于失钠；血清钠离子浓度 >150 mmol/L；血浆渗透压＞310 mmol/L；细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。
1、原因机制
(1)入量不足。水源断绝；丧失口渴感；进食困难
(2)丢失过多。大量出汗；呼吸道蒸发；尿崩症和渗透性利尿；肠道失液（部分婴幼儿腹泻）
2、影响
3、防治的病理生理基础 （1）及时补水 （2）适当补钠
五、等渗性脱水
1、概念特点：钠水成比例丢失；血清钠离子浓度130～150 mmol/L；血浆渗透压280～310 mmol/L。
2、原因：丢失等渗液
（1）胃肠道丢失:麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。
（2）皮肤丢失：大面积烧伤，
（3）液体积聚在第三间隙：大量抽放胸、腹水。
3、影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化。ECF渗透压正常，血[Na+]正常
(2)容量的变化和脱水的主要部位。ECF减少导致血容量↓组织液量↓,ICF变化不明显 (3)激素水平的变化。醛固酮、ADH分泌增加，导致尿量减少 4、防止的病理生理基础 补水量多于补Na+量 六、水肿
1、概念特点：过多的液体积聚在组织间隙。 2、分类。
(1)按原因。心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性
(2)按部位。皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿 (3)按范围。局部性，全身性
(4)按水肿液存在状态。显性水肿又称凹陷性水肿；隐性水肿；粘液性水肿 （一）水肿机制
（1）血管内外液体交换异常(组织液生成大于回流） 影响组织液生成回流的基本因素： a毛细血管流体静压增高
b血浆胶体渗透压降低。★摄入↓；★合成↓；★丢失↑；★分解↑ c微血管壁通透性↑。漏出液（蛋白质含量低，比重低，细胞数少）渗出液（蛋白质含量高，比重高， 白细胞多）
d淋巴回流障碍
（2）体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留） 钠、水潴留原因：
a肾小球滤过率下降（滤过面积↓有效循环血量↓）
b肾小管重吸收增加（近曲小管重吸收增加；肾内血流重新分布；远曲小管和集合管重吸收(醛固酮、ADH↑)）
c球-管平衡失调的机制（心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数增高 (滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)）
注：循环血量减少：
出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率下降/肾血浆流量下下降 滤过分数增加 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多
（二）水肿的特点及对机体的影响 1、水肿的特点
（1）水肿液的特点：①漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；②渗出液（exudate）：为比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、且可见多数白细胞的水肿液。
（2）水肿器官和组织的特点：水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。
（3）体重变化。全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。
（4）水肿的皮肤特征。显性水肿，也称凹陷性水肿。隐性水肿
（5）全身水肿的分布特点
①组织结构特点 ②重力和体位
③局部血液动力因素