第五章缺氧 血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度
概溶解在血液内的氧氧分压（150mmHg），100毫升血红蛋白与氧
念分子所产生的张力温度38℃，100毫升血液内实结合达到饱和
血液内血红蛋白所际含的氧程度的百分数 结合氧的最大毫升毫升数
数
正PaO2200ml/LCaO2SaO2
常13.3kPa(100mmHg)190ml/L93%—98% 值PvO2CvO2SvO2
5.32kPa（40mmHg）140ml/L70%—75% 影吸入气氧分压单位容积血液内HbPaO2与血,PO2 响外呼吸的功能状态的量和Hb结合氧的红蛋白的
因能力质和量
素
第二节缺氧的类型、原因和发病机制
一、乏氧性缺氧
乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减 少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。
原因：1、吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 2、外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） 3、静脉血分流入动脉（静脉血掺杂） 二、血液性缺氧
血红蛋白含量减少或性质发生改变，导致血液携带的氧减少，血氧含量降低，血红 蛋白结合的氧不易释出，导致缺氧。
原因：1、贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋 白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少 2、CO中毒
3、高铁血红蛋白血症
4、血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液 体；某些血红蛋白病
血液性缺氧的特点：乏氧性缺氧 －紫绀
高铁血红蛋白血症－咖啡色 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色
三、循环性缺氧
血液循环障碍供给组织的血液减少导致缺氧
缺 血 性 动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足 缺氧 循环性
缺氧
淤 血 性 静脉血回流受阻血流缓慢，微 循环淤血，导致动 缺氧 脉血灌流减少
原因：缺血：休克，心衰；动脉血栓，动脉粥样硬化 淤血：右心衰竭，静脉栓塞
四、组织性缺氧
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 原因：1、抑制细胞氧化磷酸化 2、线粒体损伤 3、维生素缺乏
第三节、缺氧对机体的影响 一、呼吸系统的变化 (一)代偿性反应
肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 （二）损伤性变化 1、高原肺水肿
进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％
临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音
发病机制：肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； 肺毛细血管壁通透性增加；
肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓； 2、中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg导致抑制呼吸中枢 二、循环系统变化 （一）代偿性反应
1、心输出量增加
心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 回心血量增加
2、缺氧性肺血管收缩。是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
3、组织毛细血管密度增加。缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧 4、血流重新分布
（二）损伤性变化 （1）肺动脉高压 （2）心肌收缩性降低 （3）心律失常 （4）静脉回流下降 三、中枢神经系统变化
大脑是一个“低贮备、高供应、搞消耗”的器官。脑灰质比白质的耗氧量多5倍，对缺氧的耐受性更差。
轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；
严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损
第六章发热
第二节病因和发病机制 二、内生致热原 定义： 产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 （一）内生致热原种类 1、IL-1 2、TNF 3、INF 4、IL-6
三、发热时的体温调节机制P90
第九章应激
第二节应急的全身性反应
一、神经内分泌反应是应激的基本反应
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
1、 结构基础 脑桥蓝斑（中枢位点） 交感-肾上腺髓质系统
2、中枢效应。引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。应激启动HPA轴的 关键（蓝斑上行纤维）
3、外周效应。 血浆儿茶酚氨类物质浓度迅速增高（蓝斑的下行纤维） 4、代偿意义
①刺激中枢神经系统的兴奋和警觉，以利机体协调神经-内分泌反应； ②提高心输出量和血压：交感－肾上腺髓质兴奋使心率增快，心肌收缩 力增强和外周阻力增加，从而提高心输出量和血压；
③支气管扩张：儿茶酚胺引起支气管扩张，有利于改善肺泡通气； ④血液重新分布：交感－肾上腺髓质系统兴奋时，皮肤、腹腔内脏及肾 等血管收缩，而脑血管口径无明显变化，冠状动脉和骨骼肌血管扩张； ⑤促进糖原及脂肪分解：儿茶酚胺通过促进胰高血糖素分泌及抑制胰岛 素分泌而促进脂质动员及糖原分解；
⑥影响其它激素的分泌：儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用， 但对胰岛素的分泌有抑制作用。 5、对机体的不利影响
(1) 导致情绪反应及行为改变。
(2) 腹腔内脏血管的持续收缩可导致内脏器官缺血。 (3)外周小血管的长期收缩可使血压升高。 (4) 增加血液粘滞度，促进血栓形成。
⑸心率增快，心肌耗氧量增加，导致心肌缺血。 6、与HPA轴的关系
脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元释放去甲肾上腺素，刺激下丘脑 室旁核神经元上的α-肾上腺素能受体。使CRH释放增多，启动HPA 轴。
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴） 1、结构基础 由下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体、肾上腺皮质组成。 2、中枢效应
适量CRH↑ 导致 促进适应 导致 兴奋或愉快感。
过量CRH↑ 导致 适应障碍 导致 焦虑、抑郁和食欲不振等 3、外周效应
GC分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用。 GC持续过量对机体产生不利影响。 4、GC分泌增多代偿意义
①促进蛋白质分解和糖原异生，补充肝糖原储备 ②保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用。 ③维持心血管系统对儿茶酚胺的敏感性； ④稳定细胞膜和溶酶体膜；
⑤抑制促炎介质的生成、释放和激活。 5、GC对机体的不利影响 (1)抑制免疫反应 (2)抑制生长发育 (3)抑制性腺轴 (4)抑制甲状腺轴
(5)抑郁症、异食癖及自杀倾向等行为改变 （四）全身适应综合征GAS
第三节细胞应激反应 一、HSP的概念
细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。 第五节应激与疾病 一、应激性溃疡
发生机制：1、黏膜缺血
2、糖皮质激素作用 3、其他因素 二、心身疾病
三、应激相关心理、精神障碍
分为以下几类：1、急性心因性反应 2、延迟性心因性反应 3、适应障碍
第十章缺血再灌注
缺血再灌注概念：
缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复， 反而加重其功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。 第二节IRI的发生机制 缺血期：
ATP合成减少
嘌呤碱、细胞内酸性分解代谢产物增多 再灌期：
恢复供氧产生自由基 Ca2+超载 炎症反应
一、自由基产生增多及其损害作用 （一）自由基概念和分类。
自由基概念：指外层轨道上有未配对电子的原子、原子团或分子的总称。化学性 质非常活泼，极易与其生成部位的其它物质发生连锁反应。 1、氧自由基
2、一氧化氮和脂性自由基