1）ATP水解供能减少； 2）Ca2+转运异常 3）细胞内Na+堆积； 4）收缩蛋白合成障碍 2、能量储备减少
3、能量利用障碍：肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:
V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型。 （三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍：
肌浆网Ca2+摄取能力↓ 肌浆网Ca2+储存量↓ 肌浆网Ca2+释放量↓ 2. 胞外Ca2+内流障碍 3.肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍 三、心肌舒张功能障碍
1、Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低 2、肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 3、心室舒张势能减少
4、心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化 四、心脏各部舒缩活动的不协调性
第五节 心功能不全时临床表现的病理生理基础
肺循环淤血可出现呼吸困难，呼吸困难表现形式及机制：
1、劳力性呼吸困难： 1.体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低 通气做功增加，呼吸困难；
2.心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量 减少，加重肺淤血；
3.需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激 呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。 2、端坐呼吸：1.端坐位时受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 2.膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；
3.下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。
3、夜间阵发性呼吸困难：1、平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流 入血增多，加重肺淤血、水肿；
2、入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻 力增大；
3、熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重 时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中 枢，引起突然发作的呼吸困难。
第十四章肺功能不全
呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。 诊断标准：PaO2 < 60mmHg (8kPa) or PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa) 第一节病因和发病机制
一、肺通气功能障碍（发病环节）
（一）限制性通气不足
原因：1.呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩---------呼吸动力下降 2.胸廓及胸膜疾患-----------顺应性下降 3.肺组织变硬-------------顺应性下降 4.胸腔积液和气胸------------压迫肺 （二）阻塞性通气不足
病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力差 （三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商 二 肺换气功能障碍 （一）弥散障碍
1、弥散障碍原因：肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短 2、弥散障碍时的血气变化 （二）肺泡通气与血流比例失调 1、部分肺泡通气不足 2、部分肺泡血流不足 （三）解剖分流增多
1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：急性肺损伤引起的呼吸衰竭。原因： ①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 ③ 生物因素：冠状病毒
④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 ⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 2、慢性阻塞性肺病（COPD)与呼吸衰竭
第十五章肝功能不全
第二节肝性脑病
肝性脑病概念：指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综 合症。 一、肝性脑病发病机制 （一）氨中毒学说
生理情况下体内氨的来源
①食物蛋白质分解成氨基酸后产氨 ②自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨 ③肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨
④组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨 .氨的清除
①肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外 ②肾小管上皮产氨与 H+ 结合成胺盐排出 1、血氨增高的原因 氨产生增多
①肝硬化(门静脉血流受阻、胆汁分泌↓）→细菌↑→分解蛋白质↑→产氨↑ ②肝肾综合征→氮质血症→胃肠道的尿素↑↑→肠内细菌尿素酶作用→产氨↑ ③上消化道出血→蛋白质在肠道内细菌作用下产氨↑ ④肌肉收缩↑ →肌肉中腺苷酸分解↑
⑤肾脏产生少量氨 ⑥肠道pH的影响 氨清除不足
①代谢障碍导致鸟氨酸循环ATP不足 ②鸟氨酸循环的酶活力降低 ③门体分流不经过肝脏
2、血氨增多引起肝性脑病的机制 （1）干扰脑的能量代谢
①酮戊二酸消耗→参与三羧酸循环的量减少→ATP↓ ②NADH消耗，妨碍呼吸链的递氢过程→ATP↓
③氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→乙酰辅酶A生成减少→ATP↓ ④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP （2）脑内神经递质改变
①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少
②抑制性递质谷氨酰胺、 γ-氨基丁酸增多 （3）氨对神经细胞膜的抑制作用
①干扰神经细胞膜上Na+、K +-ATP酶的活性
②与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正常分布
假性神经递质：肝功能障碍时体内产生的一类与正常神经递质结构相似，并能与 正常递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物质。如苯乙醇胺， 羟苯乙醇胺。
第十六章肾功能不全
肾功能不全定义：肾脏泌尿功能严重障碍，造成:代谢产物及毒性物质蓄积、水、电解质和 酸碱平衡紊乱、肾脏内分泌功能障碍。 肾功能不全分类：急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭 第一节 肾功能不全的基本发病环节 一、肾小球滤过功能障碍
1、肾小球滤过率(GFR)下降 2、肾小球滤过膜通透性增加 二、肾小管的功能障碍
1、近曲小管功能障碍 2、髓袢功能障碍
3、远曲小管和集合管功能障碍 三、肾脏内分泌功能障碍
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾性高血压；钠水潴留。 2、促红细胞生成素。肾性贫血。
3、1,25-(OH)2VitD3。肾性骨营养不良。
4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统。肾性高血压。
5、甲状旁腺激素和胃泌素。肾性骨营养不良；消化性溃疡。 第二节 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)：各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降 低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。 一、分类原因 ◆肾前性
病因：肾血流量下降
特点：肾前性氮质血症 尿/血肌酐 > 40
尿量减少；肾小管无损伤 ◆肾性
病因：肾实质性疾病
特点：等渗尿，比重1.010，尿钠高 尿检出现细胞和管型 尿/血肌酐 < 20 ◆肾后性
病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症 二、急性肾功能衰竭时的功能代谢变化
少尿期－氮质血症 体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高 少尿期－水钠潴留 水肿 低钠血症 细胞水肿
少尿期－高血钾症 尿钾排出减少 细胞内钾外释 摄入钾过多 少尿期－代谢性酸中毒 肾排酸功能降低 体内固定酸生成增多 少尿期－内分泌异常
多尿期 尿量400～6000ml/d
肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下 可出现脱水、低钠
恢复期 肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定
肾功能恢复需要半年到一年时间 第三节 慢性肾功能不全功能代谢变化 (一) 泌尿功能障碍 (二) 氮质血症
(三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱
1. 水代谢障碍。水潴留（水摄入增加） 脱水（限制水的摄入） 2. 钠代谢障碍。 3. 钾代谢障碍 4. 钙磷代谢障碍 血磷↑ 血钙↓ （四）肾性高血压 （五）肾性骨营养不良 （六）出血倾向 （七）肾性贫血 第四节 尿毒症
一、尿毒症毒素
尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 多胺
中分子物质 其他物质 二、机能代谢变化
?1.神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病周围神经病变 机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
2.消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻 机制：产NH3增多；胃肠道溃疡
3.心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎
4.呼吸系统：深大呼吸。 尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎 5.免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常
6.皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜