6 酸碱平衡紊乱(5)

性酸中毒 B、正常AG性代谢性酸中毒 C、两者均可 D、两者均不可 确答案是酸中毒和近端肾小管性酸中毒，B 远端肾小管性酸中毒发生机制是远曲小管H+排泌障碍，HCO3－不能被重吸收；近端肾小管性酸中毒发生机制是近曲小管HCO3－重吸收障碍，大量HCO3－随尿排出，以上都属正常AG性代谢性酸中毒。 碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺抑制肾小管上皮细胞碳酸酐酶的活性，使肾小管排H+减少，HCO3－重吸收减少，也可引起正常AG性代谢性酸中毒。 糖尿病时由于胰岛素不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，脂肪酸进入肝脏，形成过多酮体、β－羟丁酸和乙酰乙酸，导致高AG性代谢性酸中毒 96 使用乙酰唑胺发生(第六章) A、高AG性代谢性酸中毒 错误，正B、正常AG性代无 确答案是谢性酸中毒 B C、两者均可 D、两者均不可 A、高AG性代谢性酸中毒 错误，正B、正常AG性代无 确答案是谢性酸中毒 A C、两者均可 D、两者均不可 97 糖尿病发生(第六章) 98 大量输入生理盐水发生(第六章) 大量输入生理盐水，由于其含Cl-A、高AG性代谢量高于血浆含Cl-量，加上血液稀性酸中毒 错误，正释，可造成血中HCO3－被稀释和B、正常AG性代无 确答案是Cl-增多，产生稀释性酸中毒。由谢性酸中毒 B 于此种酸中毒AG正常和血Cl-升C、两者均可 高，故属正常AG性代谢性酸中D、两者均不可 毒。 A、肾小管泌H+减少 错误，正RTA-Ⅰ型的发病环节是远端肾小99 远端肾小管酸中毒（RTA－Ⅰ型）的B、肾小管重吸收无 确答案是管泌H+发生障碍，尿液不能被酸－发病环节是(第六章) HCO3减少 A 化，尿的pH值>6.0。 C、两者均有 D、两者均无 A、肾小管泌H+减少 错误，正100 近端肾小管酸中毒（RTA－Ⅱ型）B、肾小管重吸收无 确答案是的发病环节是(第六章) HCO3－减少 B C、两者均有 D、两者均无 101 混合型肾小管酸中毒（RTA一Ⅲ型）的发病环节是(第六章) RTA－II型的发病环节是近端肾小管重吸收HCO3－ 阈值降低，血浆[HCO3－]在17mrnol/L以下可全部重吸收，超过17mmol/L则不能被重吸收而随尿排出，尿呈碱性。 A、肾小管泌H+减错误，正RTA－Ⅲ型为 RTA的Ⅰ型与Ⅱ少 无 确答案是型的混合型，肾小管既有泌H+减B、肾小管重吸收C 少，也有HCO3－重吸收降低。 HCO3－减少 C、两者均有 D、两者均无 由于呕吐，使大量HCl丢失，肠腔内NaHCO3－不能被HCI中和，A、盐水反应性碱肠道内的NaHCO3不断由肠粘膜中毒 错误，正吸收入血而使血浆NaHCO3浓度B、盐水抵抗性碱无 确答案是升高，且体内常伴Cl－的丧失。因中毒 A 此补充生理盐水，可增高血氯水C、两者均是 平，治疗代谢性碱中毒，故呕吐D、两者均不是 引起的碱中毒属盐水反应性碱中毒。 应用呋塞米等利尿剂，抑制肾小管重吸收Cl－而促进肾小管重吸A、盐水反应性碱收HCO3－；利尿剂的利尿作用又中毒 错误，正使大量细胞外液丧失，因有效循B、盐水抵抗性碱无 确答案是环血量减少而引起醛固酮分泌增中毒 A 加，醛固酮具有促进泌H+和泌K+C、两者均是 而保留Na+的作用。补充生理盐水D、两者均不是 又可补充细胞外液容量而治疗此种代谢性既可补充Cl-碱中毒。因此由应用利尿剂引起的碱中毒为盐水反应性碱中毒。 低钾血症时，肾小管上皮细胞因A、盐水反应性碱K+缺乏而导致H+排泌增多，H+－中毒 Na+交换增加，HCO3－重吸收增错误，正B、盐水抵抗性碱加。治疗时须补充钾盐如KCl，无 确答案是中毒 单用NaCl溶液不能纠正此类代谢B C、两者均是 性碱中毒。因此，由严重低钾血D、两者均不是 症引起的碱中毒属盐水抵抗性碱中毒。 原发性醛固酮增多症时，醛固酮分泌增多，醛固酮的排K+作用引起的低钾血症与碱中毒产生有关，治疗时必须补充钾盐，单用生理盐水不能纠正此类酸中毒。因此，由原发性醛固酮增多症引起的碱中毒属盐水抵抗性碱中毒 102 呕吐引起(第六章) 103 应用利尿剂引起(第六章) 104 严重低钾血症引起(第六章) A、盐水反应性碱中毒 错误，正B、盐水抵抗性碱105 原发性醛固酮增多症引起(第六章) 无 确答案是中毒 B C、两者均是 D、两者均不是 106 胃溃疡患者每天摄入NaHCO3 600mmol会导致(第六章) 人肾脏具有较强的排泄NaHCO3A、代谢性碱中毒 的能力，即使长期摄入大量HCO3错误，正－B、呼吸性碱中毒 也不会导致血浆HCO3－增高，每无 确答案是C、两者均有 天摄入l000mmol NaHCO3，2周D D、两者均无 后血浆HCO3－只见轻微上升，所以连续每天摄入600mmol的NaHCO3，不会导致代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。 急性呼吸衰竭病人体内PaCO2过A、代谢性碱中毒 高，由于是急性过程，肾脏无法错误，正107 急性呼吸衰竭病人在过度人工通气B、呼吸性碱中毒 代偿，体内HCO3－ 一般不高，过无 确答案是后会发生(第六章) C、两者均有 度人工呼吸后，由于PaCO2急剧B D、两者均无 降低，甚至低于正常水平，常可导致呼吸性碱中毒。 A、代谢性酸中毒 错误，正108 碳酸氢钠（NaHCO3）主要治疗(第B、呼吸性酸中毒 无 确答案是六章) C、两者都是 A D、两者都不是 A、代谢性酸中毒 错误，正109 三羟甲基氨基甲烷（THAM）主要B、呼吸性酸中毒 无 确答案是治疗(第六章) C、两者都是 C D、两者都不是 A、乳酸 B、磷酸 C、碳酸 D、β一羟丁酸 A、氨（NH3） B、铵（NH4+） C、苹果酸盐 D、柠檬酸盐 A、CO2CP B、pH C、HCO3－ D、H+ NaHCO3主要用于治疗代谢性酸中毒。因其代谢后可产生CO2，因此不宜常规用作呼吸性酸中毒治疗。 THAM在中和HaCO3后，产生HCO3－，HCO3－又可缓冲固定酸，因此THAM既可治疗呼吸性酸中毒又可治疗代谢性酸中毒。 110 下列酸中属固定酸的是(第六章) 错误，正乳酸、磷酸和β－羟丁酸都不能由无 确答案是肺释放排出，必须通过肾脏排出，A,B,D 放它们均属固定酸 体内凡能接受H+的物质为碱性物错误，正质。NH3、苹果酸盐和柠檬酸盐均无 确答案是能接受H+，分别生成NH4+、苹果A,C,D 酸和柠檬酸，故它们属碱性物质。 pH是H+的负对数，两者关系为：错误，正pH＝－log[H+]＝log(1/[H+])，两者无 确答案是均能反映血浆的酸碱度。正常血B,D 浆H+浓度为35～45mmol/L，相当于pH 7.45－7.35。 血浆中的HCO3－及CO2CP受PaCO2的影响，但全血的缓冲碱（BB）却不受PaCO2的影响，而错误，正是只依赖于代谢性H+的改变；同无 确答案是样，BE也不受PaCO2的影响，能B,D 直接定量表示缓冲碱的增减，因此，BB及BE是反映代谢性因素的指标。 机体调节体液pH的机制主要有：错误，正血液的缓冲作用、肺部对CO2排无 确答案是出的调节作用、肾脏对H+排出的A,B,C 调节作用。上述三方面的作用，在机体内相互协调和制约，共同111 下列属碱性物质的是(第六章) 112 能反映血浆酸碱度的指标是(第六章) 113 酸碱指标中不受 PaCO2影响的代谢性指标是(第六章) A、HCO3－ B、BB C、CO2CP D、BE A、肺调节 114 人体体液pH维持相对恒定主要依B、血液缓冲 靠(第六章) C、肾调节 D、胃肠调节 维持血液pH浓度的相对恒定。 血pH正常除可说明没有酸碱平衡紊乱外，还不能排除存在某些酸碱平衡紊乱，在酸碱中毒时，如HCO3－和PaCO2的绝对值已经发生改变，但在一定范围内可以通过机体的调节作用，使HCO3／PaCO2的比值仍可接近正常，使 错误，正pH维持在正常范围内，这称为代无 确答案是偿性酸中毒或碱中毒。此外，在A,B,C 某些混合型的酸碱失衡中，如呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，或呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒，AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，由于同时存在一种酸中毒和一种碱中毒，当两者对pH的影响相当且相反时，pH也在正常范围内。 凡原发性PaCO2升高，表示有呼吸性酸中毒。继发性PaCO2升高（肺代偿），表示有代谢性碱中毒。 A、混合型酸碱平衡紊乱 B、没有酸碱平衡115 动脉血 pH在7.35－7.45可能说明紊乱 (第六章) C、代偿性酸中毒或碱中毒 D、AG增高性代谢性酸中毒 A、代谢性酸中毒 错误，正B、呼吸性酸中毒 116 PaCO2高于正常可能表明(第六章) 无 确答案是C、呼吸性碱中毒 B,D D、代谢性碱中毒 A、代谢性酸中毒 错误，正原发性PaCO2降低，表示有呼吸B、呼吸性酸中毒 117 PaCO2低于正常可能表明(第六章) 无 确答案是性碱中毒；继发性PaCO2降低（肺C、呼吸性碱中毒 A,C 代偿），表示有代谢性酸中毒。 D、代谢性碱中毒 A、血浆中未测定阴离子量减去未测定的阳离子量的差值 B、血浆中Na+与错误，正（Cl－+HCO3－）的无 确答案是差值 A,B,C C、主要代表未测定的磷酸根、硫酸根和有机酸根 D、血浆中阴、阳离子量的差值 118 阴离子间隙的真正含义是指(第六章) 阴离子间隙（AG）是指血浆中未测定的阴离子量减去未测定的阳离子量的差值。根据电中性定律，AG可由血浆的Na+－（Cl－+HCO3－）计算而得。AG是近年来评价酸碱平衡的重要指标，主要反映血内HPO42—、SO42—和有机酸根的含量。 A、代谢性酸中毒 SB及AB都减少，表明血中HCO3错误，正－119 SB及AB都减少见于如下哪种酸碱B、呼吸性碱中毒 过低，见于原发性HCO3－过少所无 确答案是失衡？(第六章) C、呼吸性酸中毒 致的代谢性酸中毒，也见于呼吸A,B D、代谢性碱中毒 性碱中毒。 120 乳酸性酸中毒常见于(第六章) A、饥饿 B、肺水肿 C、心脏停搏 D、氰化物中毒 肺水肿、心脏停搏、氰化物中毒错误，正都可导致组织供氧不足或氧利用无 确答案是障碍，使血中乳酸增多，引起乳B,C,D 酸性酸中毒。 121 酮症酸中毒发生于(第六章) 糖尿病、酒精中毒和饥饿时，机体动用大量脂肪，血脂肪酸大量增加、成为大量酮体生成的原料，A、糖尿病 错误，正使酮体生成增加。酮体中β-羟丁B、酒精中毒 无 确答案是酸、乙酰乙酸是较强的酸，可引C、水杨酸盐中毒 A,B,D 起酮症酸中毒，而水杨酸盐中毒D、饥饿 时，水杨酸在体内蓄积，虽可引起代谢性酸中毒，但不属酮症酸中毒。 A、碳酸氢钠重吸收增强 B、磷酸盐的酸化错误，正加强 无 确答案是C、肾小管上皮细A,B,C 胞泌氨增强 D、肾小管上皮氢-钠交换减少 A、代谢性酸中毒 错误，正B、呼吸性酸中毒 无 确答案是C、呼吸性碱中毒 B,D D、代谢性碱中毒 A、代谢性酸中毒 错误，正B、呼吸性碱中毒 无 确答案是C、呼吸性酸中毒 A,B D、代谢性碱中毒 肾脏代偿一般在酸中毒持续数小时后开始，3－5天内发挥最大效应。肾脏代偿机制有三个方面：碳酸氢钠重吸收增强、磷酸盐的酸化加强和肾小管上皮细胞泌氨增强。 BE为正值表示碱过剩，患者的血液需用酸滴定才能达到pH为7.40，此见于代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒。 BE为负值说明碱缺失，也可用BD表示，表示患者的血液需用碱滴定才能达到pH为7.40，此见于代谢性酸中毒及呼吸性碱中毒。 122 在酸中毒时肾脏代偿的方式有(第六章) 123 BE负值加大见于(第六章) 124 BE负值加大见于(第六章) SB和AB均高于正常，说明血中A、代谢性酸中毒 错误，正HCO3－过高，此见于原发性HCO3125 SB与AB高于正常见于下列哪种酸B、呼吸性酸中毒 无 确答案是－过高所致的代谢性碱中毒及有碱失衡？(第六章) C、呼吸性碱中毒 B,D 继发性HCO3－增高的呼吸性酸中D、代谢性碱中毒 毒。 A、肾小球滤过HPO42-、SO42－减少 错误，正B、肾小管细胞产无 确答案是NH3减少 A,B C、肾小管H+－Na+交换增加 D、H+－ATP酶泵肾功能衰竭时，当GFR中度减少，引起的酸中毒主要是由于肾小管功能障碍所致的NH3生成减少，H+和Na+交换减少，而使血中NaHCO3减少，H+增加，引起正常AG性酸中毒。当GFR减至正常的20%以下，由于HPO42-和SO42-滤过减少，HPO42-和SO42-在血中126 肾功能衰竭引起酸中毒是由于(第六章)