应用剂量为162mg，而无糖尿病的心衰患者的用药剂量为156mg，进一步说明合并糖尿病的心衰患者应用倍他乐克缓释片同样具有良好的耐受性。
6.倍他乐克不能治疗心血管疾病伴糖尿病或高血脂的病人吗？ 答：人体内主要是β2受体调节血糖和血脂代谢,倍他乐克作用于β1受体,对β2受体作用甚小,故可以用于伴糖尿病或高血脂的病人,而非选择性的就不可。UKPDS研究和其他一些大规模的汇总分析已证明,选择性β1受体阻滞剂可为高危病人带来更多的益处。 7.倍他乐克适用于哪些心血管疾病？ 答：高血压、心律失常(包括室上性和室性)、心力衰竭、冠心病(包括心肌梗死、心绞痛)、心肌缺血、肥厚性心肌病、偏头痛、二尖瓣脱垂、夹层动脉瘤、洋地黄中毒、QT延长综合征和二尖瓣狭窄等。
8.倍他乐克降低心脏性猝死的原因是什么？
答：倍他乐克是亲脂性的β受体阻滞剂,能透过血脂屏障抑制脑中的β1受体,使迷走神经张力增加,交感神经张力降低,从而降低室颤的发生,减少心脏性猝死。 9.倍他乐克的亲脂性有何意义？
答：亲脂性的β受体阻滞剂极大部分由肝脏代谢而清除,半衰期短,古无肾脏蓄积作用，肾功能不全者也能安全使用。亲脂性决定倍他乐克能透过血脑屏蔽，在脑脊液中含量高，抑制大脑的β1受体，从而减少心脏性猝死。 10.倍他乐克的作用机制和作用特点？
答：倍他乐克选择性好，副作用少，安全可靠；降压作用显著，并降低高血压并发症发生率和死亡率；减少劳累性心绞痛的发作，提高运动耐量；保护心脏，减少心梗发生率，减少再梗死率和心梗后死亡率，并有防止动脉粥样硬化，减少心脏性猝死发生的特点。 11.倍他乐克对心率和血压有何影响？
答：倍他乐克选择性作用于心脏β1受体，首先使心率下降，降低心肌收缩力，减慢心传导速度，从而使心输出量下降，降低血压；另外，倍他乐克扩张血管，减少去甲肾上腺素释放，减少肾素分泌，降低交感刺激，从而降低血压。由于倍他乐克达到最大血药浓度的时间是1-2天，心率降至最低点的时间也是1-2天，血压降至正常的1-2周。只要心率≥55次/分，可继续用药。最大血药浓度与心率呈线性关系，但不呈倍数关系；若停药则心率迅速恢复正常，而血压则缓慢恢复，无血压反跳。 12.倍他乐克与哪些抗高血压药物联合使用？
答：倍他乐克与包括钙离子拮抗剂、利尿剂、α受体阻滞剂在内的多种抗高血压药物联合使用。
13.倍他乐克适合用于哪些合并症的高血压患者？
答：根据JNC-7，β受体阻滞剂是高血压合并心衰、心绞痛、心梗等高危患者的强适应症。
14.为什么倍他乐克治疗心衰要从小剂量慢慢调高，而治疗急性心肌梗死需要大剂量、快速给药？
答：①、治疗慢性心衰时要小剂量开始，然后根据病人情况慢慢上调计量，是为了尽量减少β受体阻滞剂的负性肌力作用给病人带来的不利影响，而在短期内适应后能长期发挥有利的治疗。
②、对急性心肌梗死病人来说时间就是生命，为了减少心急的耗氧量，防止心肌梗死的面积扩大和室颤的发生，需立即有效的阻滞反感神经系统，衡量轻重缓急后需迅速给与静脉注射并口服大剂量的倍他乐克。
15.急性心肌梗死者伴有Ⅲ度房室传导阻滞、已安装起搏器后能否经静脉给与倍他乐克治疗？
答：完全可以。除了心率外，倍他乐克还可能对血压和代谢有影响，对代谢的影响无法直接测量。例如，对于已安装起搏器后心率固定的扩张性心肌病患者，倍他乐克是有益的尽管安装的是固定频率的起搏器，心率没有改变，治疗6个月后射血分数明显的增加，表明β受体阻滞剂的效益至少部分是通过其他机制调节的，例如减少肾素和内皮素，以及调整炎症性细胞因子（例如TNFα）。
16.倍他乐克a(美托洛尔)最适合哪些高血压患者？
答：欧洲心脏病学会β受体阻滞剂工作组的共识文件指出，对于既往有心肌梗死、缺血性心脏病、心律失常或心力衰竭、无症状的左室功能不全、糖尿病或冠心病高危的高血压患者，单独或联合使用β受体阻滞剂是首选的治疗方法（I类推荐，证据水平A级）。 在英国最新的高血压指南也指出：β受体阻滞剂仍为年轻患者，特别是对ACEI和ARB不耐受或禁忌的患者、计划怀孕和妊娠的妇女、高交感神经活性、以及合并心绞痛、有心梗史的高血压患者的重要治疗药物。
美托洛尔同样也是有效安全的联合治疗药物。在我国，高血压患者的血压控制率非常低，仅为6.1％，而缺血性心脏病是最常见的高血压靶器官损伤形式。高血压患者常常需要2种以上药物联合治疗以有效控制血压，并且能有效降低不良反应的发生。β受体阻滞剂是治疗缺血性心脏病的首选用药，临床证据如HOT研究等也早已经证实美托洛尔为联合降压治疗的重要药物之一。
17. 正在使用倍他乐克的高血压患者可以停药吗？ 答：许多正在服用β受体阻滞剂的患者可能患有冠心病或者隐匿性冠心病，因此切不可随意停药。突然停药，特别是由高剂量突然停药可能会导致反跳性心绞痛和引发心肌梗死。 英国高血压指南也指出对于正在使用含有β受体阻滞剂的降压药物血压控制良好的患者应考虑到长期的治疗策略，没有绝对换用其他药物的需要。 三.受体阻滞剂相关实验解答
1.ASCOT中证实了抗高血压新药如钙拮抗剂的疗效显著优于老药如b受体阻滞剂吗？ 答：事实上，在该项研究中虽然氨氯地平组的大多数二级终点事件、特别是总死亡率较阿替洛尔组显著降低，但两个治疗组的主要终点事件发生率没有显著差异，ASCOT-BPLA试验的结果可视为中性；此试验只是两种治疗方案的疗效比较，并不是药物与药物之间的比较。
两组的血压降低程度不同、某些生化指标也存在差异，这也是造成终点事件差异的原因之一。所比较的药物选择不当，已证实阿替洛尔缺乏心脏保护效益。 因此认为β受体阻滞剂治疗高血压是无效、β受体阻滞剂不能作为一线降压药物的观点是不够公正客观的。
2.英国最新高血压指南不推荐β受体阻滞剂作为初始治疗的一线用药的依据是什么？ 答：最近一项对不同类别降压药物的临床试验荟萃分析发现，使用β受体阻滞剂治疗的高血压患者同使用其他类药物治疗的高血压患者相比脑卒中发生增加16％。一年前发表的ASCOT研究显示以氨氯地平为基础治疗的高血压患者总体死亡率显著低于以阿替洛尔为基础治疗的患者。尽管荟萃分析以及ASCOT应用的β受体阻滞剂主要为阿替洛尔，但英国高血压指南编写组认为由于排除阿替洛尔后其他β受体阻滞剂的证据少，因此不推荐其作为高血压初始治疗的一线用药。
3.阿替洛尔心血管保护作用较差，美托洛尔是否也一样？
答：许多研究均提示，阿替洛尔虽然能够有效降压，但不能减少高血压患者的主要心血管事件。例如MRC老年研究显示，阿替洛尔的降压疗效与利尿剂相似，但主要心血管事件却与安慰剂无差异。尽管如此，许多临床试验如ASCOT、LIFE研究仍然采用阿替洛尔作为对照药物，所得出的结果很难具有说服力。从药理学角度，阿替洛尔属于水溶性β受体阻滞
剂，而美托洛尔属于脂溶性β受体阻滞剂，因而能够迅速通过血脑屏障，同时阻断心脏和中枢的β受体，有效降低交感神经系统兴奋性，临床研究业已证实，美托洛尔具有确切的心脏保护作用，对高血压、心梗后、慢性心力衰竭的患者有着显著的降低猝死发生风险的作用。因此，阿替洛尔缺乏心脏保护作用并不能简单归为“类效应”，推及所有的β受体阻滞剂中。 4. β受体阻滞剂在冠心病的地位如何? 答：β受体阻滞剂是国内外颁布的相关指南推荐的一线用药，例如欧洲和美国的权威学会ESC、ACC及AHA均强力推荐β受体阻滞剂用于冠心病的治疗中，如ACC/AHA稳定性心绞痛指南推荐慢性稳定性心绞痛患者应当联合使用减轻症状、改善缺血和预防心肌梗死和死亡的药物， β受体阻滞剂同时兼有两方面的作用，因此，推荐β受体阻滞剂应当作为无禁忌症的心绞痛患者的初始治疗用药，而无论其是否伴有心梗史。通常应当将β受体阻滞剂剂量调整至静息心率55-60次/分以达到充分的疗效。在不稳定性心绞痛和非ST段抬高心梗指南则指出：应当用于所有无禁忌症的患者的长期治疗。对于ST段抬高急性心梗，ACC/AHA以及ESC均推荐所有无禁忌症患者均应当口服β受体阻滞剂 ，并且应当是长期（无限期）使用以改善患者的长期预后。
中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会在循证证据和参照国外指南的基础上公布了最新慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指
南和不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊治指南，两篇指南进一步确认了β受体阻滞剂在冠心病长期治疗中的重要价值。例如指南推 荐心肌梗死后稳定性心绞痛或心力衰竭患者应当使用β受体阻滞剂以改善长期预后，并且应当使用β受体阻滞剂以减轻症状，改善心肌缺血，使用剂量应当增加至最大耐受剂量，通常目标心率为55-60次/分。对于不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死患者，院内急性期，如果没有禁忌症应当早期开始使用β受体阻滞剂，高危及进行性静息性疼痛的患者，先静脉使用，然后改为口服。中低危患者可以口服β受体阻 滞剂。在出院后如果无禁忌症也必须使用β受体阻滞剂治疗。 5.MERIT-HF研究目的如何？
答：MERIT-HF即倍他乐克治疗心衰的随机干预临床试验，研究在标准治疗基础上，加用倍他乐克对低射血分数和症状性心衰患者的影响，并确定倍他乐克是否能降低总死亡率及死亡率和住院率的复合终点。
6.MERIT-HF研究中患者对剂量的耐受性如何？
答：目标剂量是200mg/天，患者服用的平均剂量是159mg/天，大部分心衰病人能很好的耐受该剂量。
（河北省秦皇岛市卢龙县医院 王仁友摘录《心血管网》
首先明确律和率，再看传导和间期。 三查旁路预激征，四测高低ST。 五审丢R病理Q，六观T波形变异。 七辩室大左或右，八诊房大Ⅱ、V1P。 九品轴向左、中、右，可看aVF和 Ⅰ 。
排除他因第十步，联系临床莫忘记。
窦性心律：ⅡP立，aVR P倒，P-R间期> 0.12秒。
心律失常分析法：P-P、R-R与P-R，三个规律要理好， 宽度、频率最重要，宽、窄、快、慢是法则， 自上而下是正道。 注：
窦性心动过速：窦P间隔，少3过速。
注：窦性P波PP或RR间隔少于3大格，即心率>100次/分则为过速。
窦性心动过缓：窦P间隔，超5过缓。
注：窦性P波PP或RR间隔超过5大格，即心律<60次/分则为过缓。
窦性正常心律：窦P间隔，3—5格心律安。
注:窦性P波PP或RR间隔在3—5大格,即心律60—100次/分则为正常.
P—R间期：0.12秒，3小格的0.12秒，这个数字太重要！ P-R短于0.12秒，很可能就是预激征，旁路传导走了近道。 交界心律要考虑，房室结小要想到。
0.20秒，四小格的0.20秒，这个数字要记牢。 P-R>0.20秒，房室阻滞是Ⅰ度，清楚测量Ⅱ导。
QRS波群：0.12秒，是个重要指标，把QRS分为“宽条”“和窄条”。 正常室上性的心律，就是窄于0.12秒的窄条； 正常QRS波群，就是窄于0.12秒的窄条。
窄条、窄条，心功还好！从容诊治，不必心急火燎。 0．12秒，宽于0.12秒，QRS波群叫宽条。
室性的心律是宽条。危险性大须重视，见宽色变，胆小点好。 宽条是警报，越少见越好。
连续室旱是室速，偶见宽条辨室旱。
室扑与室颤，就是大“齿线”与小“齿线”。
高频、易变扑、颤波，心脏泵血骤减少，抢救须要争分秒。 宽于0.12秒的宽条，室上性心律也可见到： 束支传导阻滞、室内差异性传导、 预激综合症??室上性宽条真不少。 需要仔细鉴别：室性的、室上性的宽条？
束支传导阻滞：M波后跟T波倒，束支阻滞特有貌。 右束阻滞见V1，左束阻滞V5瞧。 完全阻滞QRS宽，不全阻滞是窄条。 注：
完全性左前分支阻滞：左前支阻轴左偏，“qR”波形“L”、Ⅰ导见。
“F”、Ⅲ呈“rS”型，条窄、T站可诊断。
左后分支阻滞：左后支阻很少见，波形相反与“左前半”。 “L”Ⅰ呈“rS”型，“qR”波型在aVF和Ⅲ。 左后支阻轴偏右，相同的是窄条、T波站。 注：
双侧束支传导阻滞：是右束支阻滞图形，还有电轴左偏， 诊断“右束”合并“左前半”。
是右束支阻滞图形，还有电轴右偏， 诊断“右束”合并“左后半”。
预激综合征分三类，三类各个有特征： PR短、QRS宽、起始粗钝的预激波型-- 典型W-P-W综合征；
房室旁路若在左，胸导主波向上是A型。 房室旁路如在右，V1主波向下是B型。 隐匿旁路逆传导，心动过速折返型。 阵发房颤、室上速，唯一线索断此型。 窄条兼无预激波，L-G-L征称短P-R征。 发育不全房结小，交界心律常错定。
宽条兼有预激波，PR不短Mahaim征。 心动过速呈左束阻，须与室速鉴别清。
旁路添乱的预激综合征，健康人群多见征。 别名还叫“大伪差”，常掩室阻与心梗。 危害致人律失常，导管射频可消融。
预激综合征（二）:预激综合征，经典特征有三点，W-P-W都占全： 一有PR短，二有QRS宽，三有预激波-- ----起始粗钝显易见。
有一无二、三，L-G-L征可诊断。 无一有二、三，Mahaim征排除难。
ST段: 正常ST段，不是水平呈曲线，与T不应成锐角， 上、下浮动在等电位线。
降低不能超半格，抬高1格是上限； 特殊抬高达3格，仅限V1—V3。
ST段抬高: ST段若抬高，弓背向上最不好， 室壁瘤时常可见，心梗首先要想到。 弓背向下须鉴别：
心动过速、心包炎，正常变异也不少。
ST段下降:ST下降超过两导联，水平或下斜型改变， 心肌缺血、低血钾，难能可贵早发现。