心肌梗死的临床诊断:典型的临床表现，ST、T、Q动态演变， 心肌酶学改变，三项有二可诊断。
心肌梗死演变图:典型心梗图演变，至少表现两导联。 底窄、对称、波顶尖，报警T波最先见。 同时伴有ST低，持续短暂难看见。 内膜缺血T高耸，外膜缺血T深尖。 T波易变随病情，难能可贵早发现。 此期称为超急期，发病还未过半天。
心肌缺血渐加重，损伤图形便可见。 ST段弓背抬，超过1格可诊断。 与T构成单曲线，确诊虽易却偏晚。 此期持续仅数日，变好变坏两重天。 早期发现是关键。
治疗延误现Q波深Q超过1格宽，
“红旗飘飘”典型图，心肌梗死已必然。 争分夺秒来抢救，深恨未能早发现。
心肌梗死的分类:ST段抬高型、非ST段抬高型 Q波:Q宽不应过1格，深度小于1/4R波。 V1、V2无Q波，可以见到QS波。
V5、V6是q波，Ⅲ、“L”是例外，分别可见深Q波。
左心房肥大:左心房肥大，V1看P波，负向P深度， 大于1小格，负向看宽度，也超1小格， Ⅱ看P波，宽度超3格，切迹超1格。
右心房肥大:右房肥大P高尖，Ⅱ幅超2格半。 双向P波看V1，正向幅超1格半。
左心室肥厚:左室肥厚RV5高，RV5加SV1把40超。 电轴左偏作参考，ST低、T平、倒。
右心室肥厚:右室肥厚RV1高，RV1加SV5把12超。 电轴明显往右偏，SV1消失或变小，ST低，T平倒。 双侧心室肥厚:双心室大图复杂，诊断常常很难下， 相互抵消时正常，大多表现一侧大。 有时特征很明显，表现双侧都肥大。 T波:正常T波随主波,TaVR是倒的， Ⅰ、Ⅱ、V3—6，向上至少有六个。 其余导联T善变，振幅须超1/10R波。
T波低平或倒置:T波低平不足2格，或者小于1/10R波， 超两导联有改变，同时伴有ST段佐。 心包炎或低血钾，心肌缺血低T波， T越低平病越重，T波深倒危重波。
这是一位前辈当年考执业医师的时候总结的，希望对大家有点用。 一，如何看心率看r-r或p-p间距3－5大格：正常心率（60－100） 小于3大格：心率过慢大于5大格：心率过快 二，如何看心律a：有p波：窦性心律无p波：异位心律b：整齐（pp或rr间差值小于0.12s）：规律心律不整齐（pp或rr间差值大于0.12s）： 早博（房，室，交界性）
逸搏阻滞（房，室，交界性）
c：房性的p波形态不一样交界性前无p波或逆传室性宽大qrs波，大于0.12阻滞：测pr间期，p后有无qrs阵发性室上性心动过速心率：160－250次/分p波存在，p-r>0.12——房性无p波或逆行p波，p-r<0.12s——交界性p波与t波融合——通称室上性f波：350－600次/分（房颤）
房室传导阻滞2型1：pr逐渐延长，直至p波不能下传2型2：pr间距不变，p波有脱落不能下传3型：p波与qrs波无关，pp与rr间距相等
三，看电轴看1.avf，的主波方向，确定电轴1下3上：右偏（提示可能右室肥大：v1电压大于1.0mv）
1上3下：左偏（提示是否有左室传导阻滞）
四，看肥大v1v5r波和p波，看是否有房室肥大证据左室肥厚：v5r波大于2.5mv右室肥厚：v1r波大于1.0mv伴有心电轴右偏五，看梗塞找大q波，q>0.04，或>主波1/3？ 如有，表明梗塞，再区分新的，陈旧的？（看st段有无抬高） 再看是哪个壁？（前v1-v6，后v1，侧1，2，avl，下3，avf），有一个特殊的是后壁，是大r波，v1，v2心肌梗死早期：高尖t波，或st段抬高与t波融合急性：q波冠状t波亚急性：q波冠状t波变浅陈旧性：q波或消失关于心肌梗死的定位前间壁：v1-v3前壁：v3-v5侧壁：1，avlv5-v6广泛前壁：v1-v6，1，avl下壁：2，3，avf后壁：v7-v9有v1，v2r波增高及t波高耸
六，看m样波6，看有无m样波室内阻滞： v1v2右v5v6左
七，看t波冠状t波的特点：
波形窄，顶尖，两侧对称，倒置通常出现在1，2，3，avf，v3，v5当合并有st段下移时，可以明确心肌缺血
10种心电图一句话牢记 1，正常心电图：不用说了,它有可能是把那几个波和导联都斩一段下来,每一个波给你3个周期,分成几行给你看,要注意
2，左心室肥大:只要看V5大于5格,也是上下纵的5格 3，右心室肥大:只要看V1大于2格,是上下纵的2格
4，心房颤动,所有的P--P,Q--Q,R--R,S--S,T--T都没规律,也就是乱七八糟,就可以
5，窦性心动过缓:每个心动周期都大于5个格(是左右横的格) 6，窦性心动过速:每个心动周期都小于3个格(是左右的格)
7，房性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前(注意：这个波的pqrst形状是正常的,只是提前吧了),接下去又是正常的波
8，室性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前(注意：这时候R波变宽),接下去又是正常的波知心医-中国医学特区论坛 9，典型心肌缺血：V456的ST段下移
10，急性心肌梗死：Q波增宽+ST段弓背向上抬高，注意：前壁看V123456;下壁看Ⅱ，Ⅲ，
aVF
世纪90年代以来，慢性心衰的治疗有了重大突破。
纵观指南的演变，大致可分为三个阶段。
1针对心肌重构的神经内分泌抑制剂治疗——生物学治疗的新纪元
1987年治疗心力衰竭的临床试验CONSENSUS公布。该研究不同于以往应用正性肌力药和血管扩张剂治疗心衰的试验，成功地将心衰的死亡率降低了27%，奠定了神经内分泌抑制剂治疗心衰的基础。上世纪90年代中、后期，在血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）基础上加用β受体阻滞剂又进一步使心衰死亡率降低了34%～35%。
随着分子生物学的发展，学界已基本明确心衰发生、发展的分子基础是心肌重构，而神经内分泌抑制剂治疗可延缓或逆转心肌重构。例如急性心梗（AMI）后梗死区基质金属蛋白酶（MMP）表达增加，导致心肌细胞和肌束之间发生滑行而使梗死区延展、心腔扩大，而非梗死区则有心肌肥厚。此种变化在AMI后数小时即发生，2周内心腔就可明显扩大。应用卡托普利的SAVE 研究和应用福辛普利的FAMIS研究均证明ACEI对AMI后的心肌重构具有延缓、逆转作用。β受体阻滞剂治疗4～12个月也能逆转心肌重构。因此，针对心肌重构的神经内分泌抑制剂治疗心力衰竭不能不认为是一重大的突破性进展，使心力衰竭跨入了生物学治疗的新纪元。
基于循证医学证据，2001年中国、美国和欧洲的心力衰竭治疗指南一致认为慢性收缩性心力衰竭的治疗应以神经内分泌抑制剂为主的三大类药物联合应用，即利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂，或再加用地高辛。
2针对临床实践的深化、优化治疗
美国和欧洲于2005年、中国于2007年又相继更新了心衰指南，进一步确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。这些指南对许多长期有争议的、令人困惑的问题作了明确的阐述，有以下亮点。
1. ACEI和β受体阻滞剂仍是神经内分泌抑制剂的根本，未能被超越：在这一时期应用神经内分泌抑制剂、细胞因子拮抗剂的临床研究屡告失败，包括血管紧张素转换酶和中性内肽酶（NEP）抑制剂、内皮素受体拮抗剂和TNF-α拮抗剂的试验，虽然其失败的原因有诸多可能，但也从另一方面说明了肾素-血管紧张素系统（RAS）和交感神经通路（SNS）在心衰发生发展中的重要性。
2. 从预防到治疗的全面概念：根据心衰发生、发展的过程，这一时期的指南将心衰的高发人群直至难治性终末期心衰患者分为A、B、C、D四个阶段，提供了从“防”到“治”的全面概念。
阶段A：系心衰的高发危险人群，但尚无心脏的结构异常。治疗应针对危险因素进行控制。有多重危险因素者，可考虑应用ACEI。
阶段B：患者已发展成器质性、结构性心脏病，但从无心衰的症状和（或）体征，然而心肌重构已经开始，这是一个不断进行的过程。治疗应着重应用ACEI和β受体阻滞剂延缓和逆转心肌重构，并考虑瓣膜置换或修补术、冠脉血运重建术等。
阶段C：患者有结构性心脏病，以往或目前有右心衰的症状和（或）体征。本阶段联合应用利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂是经典的常规治疗，为进一步改善症状可加用地高辛。
阶段D：即需特殊干预的难治性终末期心衰。控制液体潴留是治疗成功的关键。心脏移植、心室辅助装置均可考虑，必要时可短期滴注正性肌力药以缓解症状。
3. ACEI是第一类被证明能降低心衰死亡率的基础药物，各阶段、美国纽约心脏病学会（NYHA）各分级的心衰患者都必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。新指南认为ACEI具有类效应，组织亲和力并未显示出差异。ACEI能否与阿司匹林合用长期有争议，新指南根据临床研究数据认为可以合用。对于ACEI剂量则推荐用中等剂量或靶剂量。
心衰时肾功能损害发生率高，且与死亡率相关，因此应考虑选用肝、肾双通道排泄的ACEI。当肌酐清除率降至10～30 ml/min时，福辛普利是唯一不需调整剂量的ACEI。
4. β受体阻滞剂：新指南强调，① 糖尿病心衰患者接受β受体阻滞剂利大于弊；② 应充分认识β受体阻滞剂显著降低猝死率41%~44%的独特之处；③在应用低至中等剂量ACEI的基础上，应及早加用β受体阻滞剂；④以清晨静息心率为准，必须达到有效的β1受体阻滞；⑤优先选用临床研究证实有效的制剂。
4. 利尿剂：指南强调利尿剂必需最早应用，并明确指出应以襻利尿剂为首选。
6. 血管紧张素1型受体拮抗剂（ARB）：①不能耐受ACEI时，可代之以ARB（ⅠA级证据）；② ARB与ACEI疗效相当，作为一线治疗选择也是合理的。
7. 醛固酮受体拮抗剂：RALES和EPHESUS研究分别证实中、重度心衰患者或心梗后心衰患者应选用此类药物。指南特别强调应警惕致命性高钾血症的危险，因此应用醛固酮受体拮抗剂时剂量宜小，须与襻利尿剂合用并停用钾盐，ACEI也应减量。
8. 直接作用的血管扩张剂、α受体阻滞剂和钙拮抗剂（特别是有负性肌力作用者）都属Ⅲ类禁忌不推荐应用，硝酸盐仅作短期应用以缓解呼吸困难。
9. 中国指南还专门对神经内分泌抑制剂的联合应用作出了指导：①ACEI + β受体阻滞剂是最佳的基础方案，应尽早联合应用；② ACEI + β受体阻滞剂 + 醛固酮受体拮抗剂：应警惕高钾血症，ACEI 应减量；③ ACEI＋ARB获益有限，副作用可能增加；④不推荐 ACEI + ARB + 醛固酮受体拮抗剂三者合用。ARB和醛固酮拮抗剂两者只能选一种与ACEI联合。ACEI+醛固酮受体拮抗剂为Ⅰ类推荐，而ACEI+ARB为Ⅱ类推荐，因此ACEI加用醛固酮拮抗剂优于加用ARB。
3针对专题的深入
2008和2009年，欧洲和美国又分别更新了心衰指南。这一时期，加压素受体拮抗剂、他汀类治疗心衰和ARB治疗舒张性心衰的试验均为阴性。利钠尿肽治疗心衰对肾脏可能有损害，对死亡率的影响尚不明确。因此药物治疗没有新的进展。新指南仍然认为心肌重构是心衰发生发展的基本机制，应继续遵循以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。
欧洲指南增加了“急性心力衰竭”的专题章节。美国指南除对心脏再同步化治疗（CRT）、埋藏式心脏复律除颤器（ICD）、心衰合并房颤等作了补充和修正外，增加了新章节 “心衰患者加重住院”。此外，ACEI与ARB的比较、舒张性或左室射血分数（LVEF）正常的心力衰竭、瓣膜性心脏病等都是各国指南关注的问题。
慢性心衰急性加重有3种情况：①容量负荷增加，有肺、体循环淤血，常伴慢性高血压急性升高；②心输出量降低导致低血压、肾功能不全，伴或不伴休克；③上述二种情况并存。诱发心衰加重的因素主要有心肌缺血、严重高血压、心律失常、感染、肺栓塞、肾衰和治疗依从性差、饮食不当等。此类患者应控制诱发因素，进行氧疗与通气支持，并根据收缩压和肺淤血状况选用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药。洋地黄并无治疗心衰急性发作的指征，仅在房颤并发快速室率诱发心衰急性加重时可选用。
ACEI与ARB疗效对比方面近年有多项研究公布，成为关注的热点。就作用机制而言，ACEI的诸多有益作用是通过RAS和缓激肽－前列腺素－NO通路（KKS系统）介导的。两系统对降低血压、保护靶器官的作用同等重要。ACEI对实验动物心肌重构和生存的有益影响优于ARB。ARB作用于RAS通路的末端，通过抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与血管紧张素1型受体结合而发挥其有利作用；但血中AngⅡ水平反馈性升高后激活其他受体有无不良作用尚不明确。
治疗心衰的临床研究从未证明ARB优于ACEI，但ELITEⅡ和OPTIMAL研究显示ARB疗效不及ACEI。VALIANT和ONTARGET研究表明ARB与ACEI疗效相当。CHARM-alt研究中不能耐受ACEI者换用ARB有效。根据2007 BPLTTC 最新荟萃分析结果， ACEI