①中性粒细胞在血管内停留的时间平均只有6～8h，一旦进入组织，它们就不再返回血液。②单核细胞在血液中停留2～3天后迁移入组织中，继续发育成巨噬细胞。③体内嗜酸性粒细胞主要存在于组织中，为血液中嗜酸性粒细胞的100倍。④成熟的嗜碱性粒细胞存在于血液中，只有在发生炎症时受趋化因子的诱导才迁移到组织中 3）游走 4）趋化 渗出到血管外的白细胞也可借助变形运动在组织内游走 白细胞在某些化学物质的吸引下，可迁移到炎症区发挥其生理作用。白细胞朝向某些化学物质运动的特性，称为趋化性。能吸引白细胞发生定向运动的化学物质，称为趋化因子。人体细胞的降解产物、抗原-抗体复合物、细菌毒素和细菌等都具有趋化活性 白细胞按照趋化因子的浓度梯度游走到炎症部位，将细菌等异物吞噬，进而将其消化、杀灭 白细胞的吞噬具有选择性。正常细胞表面光滑，其表面存在可以排斥吞噬的保护性蛋白，故不易被吞噬。坏死的组织和外源性颗粒，因缺乏相应的保护机制而易被吞噬。此外，在特异性抗体和某些补体的激活产物的作用下，白细胞对外源性异物的识别和吞噬作用加强 6）分泌 白细胞还可分泌白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子等多种细胞因子，通过自分泌、旁分泌作用参与炎症和免疫反应的调控 5）吞噬 注：白细胞所具有的变形、游走、趋化、吞噬和分泌等特性是执行防御功能的生理基础 （3）白细胞的功能 白细胞 各类白细胞均参与机体的防御功能 ①吞噬细菌和组织碎片 ②吞噬和清除衰老的红细胞和抗原-抗体复合物等 2）单核细胞B ①具有比中性粒细胞更强的吞噬能力，可吞噬更多的细菌（约5倍于中性粒细胞）、更大的细菌和颗粒。巨噬细胞的溶酶体还含有大量的酯酶，可消化某些细菌（如结核杆菌）的脂膜 ②激活了的单核-巨噬细胞也能合成、释放多种细胞因子，如集落刺激因子（CSF）、白细胞介素（IL-1、IL-3、IL-6等）、肿瘤坏死因子（TNFα）、干扰素（INF-α、-β）等，参与其他细胞活动的调控 ③激活的单核-巨噬细胞对肿瘤和病毒感染细胞具有强大的杀伤能力 ④单核-巨噬细胞还可有效地加工处理并呈递抗原，在特异性免疫应答的诱导和调节中起关键作用 ⑤单核细胞还可在组织中发育成树突状细胞。树突状细胞仅有微弱的吞噬活性，不直接参与宿主的防御功能，但它的抗原呈递能力远强于巨噬细胞，为目前所知功能最强的抗原提呈细胞，是机体特异免疫应答的始动者 3）嗜酸性粒细胞 ①限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在I型超敏反应中的作用。嗜酸性粒细胞一方面通过产生前列腺素E抑制嗜碱性粒细胞合成和释放生物活性物质；另一方面又通过吞噬嗜碱性粒细胞、肥大细胞所排出的颗粒，以及释放组胺酶和芳香硫酸酯酶等酶类分别灭活嗜碱性粒细胞所释放的组胺、白三烯等生物活性物质。 ②参与对蠕虫的免疫反应。在特异性免疫球蛋白lgG、IgE抗体和补体C3的调理作用下，嗜酸性粒细胞可借助细胞表面的Fc受体和C3受体黏着于多种蠕虫的幼虫上，释放颗粒内所含的主要碱性蛋白、嗜酸性粒细胞1）中性粒细胞A 血液中主要的吞噬细胞，其变形游走能力和吞噬活性都很强 阳离子蛋白和过氧化物酶等，损伤幼虫虫体。但其成虫在体内和体外均能抵抗嗜酸性粒细胞的损伤作用。 ③此外，在某些情况下，嗜酸性粒细胞也可导致组织损伤。嗜酸性粒细胞可释放多种促炎介质，释放的主要碱性蛋白对支气管上皮具有毒性作用，并能诱发支气管痉挛，目前认为嗜酸性粒细胞是在哮喘发生发展中组织损伤的主要效应细胞 ④有较弱的吞噬能力，可选择性地吞噬抗原-抗体复合物，但吞噬缓慢，基本上无杀菌作用，在抗细菌感染防御中不起主要作用 4）嗜碱性粒细胞 当嗜碱性粒细胞被活化时，释放胞质中碱性染色颗粒中的介质（肝素、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子A等），合成释放白三烯（过敏性慢反应物质）和IL-4等细胞因子 5）淋巴细胞 淋巴细胞在免疫应答反应过程中起核心作用 嗜碱性粒细胞释放的肝素具有抗凝血作用，有利于保持血管的通畅，使吞噬细胞能够到达抗原入侵部位而将其破坏。肝素还可作为酯酶的辅基，加快脂肪分解为游离脂肪酸的过程 组胺和过敏性慢反应物质可使毛细血管壁通透性增加，引起局部充血水肿，并可使支气管平滑肌收缩，从而引起荨麻疹、哮喘等I型超敏反应症状 嗜碱性粒细胞被激活时释放的嗜酸性粒细胞趋化因子A，可吸引嗜酸性粒细胞，使之聚集于局部，以限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用 T细胞主要与细胞免疫有关 B细胞主要与体液免疫有关 NK细胞是机体天然免疫的重要执行者 嗜碱性粒细胞还在机体抗寄生虫免疫应答中起重要作用 注：A——感染发生时中性粒细胞是首先到达炎症部位的效应细胞 B——当有细菌入侵时，组织中已存在的巨噬细胞可立即发挥抗感染作用。由于单核细胞的趋化迁移速度较中性粒细胞慢，外周血和骨髓中储存的单核细胞数目较少，需要数天到数周时间巨噬细胞才能成为炎症局部的主要吞噬细胞
（1997-18A）关于淋巴细胞的叙述，哪一项是错误的？（D） A．占白细胞总数的20%～30% B．B淋巴细胞与体液免疫有关 C．T淋巴细胞与细胞免疫有关
D．B淋巴细胞从骨髓迁移，在胸腺中胸腺激素的作用下发育成熟 E．T淋巴细胞寿命较长，可达数月至一年以上 3．血小板的数量、生理特性和功能 （1）血小板的数量 血小板的数量 影响因素 正常成年人血液中的血小板数量为（100～300）×109/L 正常人血小板计数可有6％～10％的变动范围 通常午后较清晨高，冬季较春季高，剧烈运动后和妊娠中、晚期升高，静脉血的血小板数量较毛细血管血的高 概念 特点 机制 血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附 血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面。当血管内皮细胞受损时，血小板即可黏附于内皮下组织 血小板的黏附需要血小板膜上的糖蛋白（GP）、内皮下成分（主要是胶原纤维）和血浆von Willebrand因子（简称vWF）的参与 （2）血小板A的生理特性 1）黏附 血小板膜上有GP I b/Ⅸ、GPⅡb／Ⅲa等多种糖蛋白，其中GP I b是参与黏附的主要糖蛋白。血管受损后，内皮下胶原暴露，vWF首先与胶原纤维结合，引起vWF变构，然后血小板膜上的GP I b与变构的vWF结合，从而使血小板黏附于胶原纤维上。因此，vWF是血小板黏附于胶原纤维的桥梁 意义 正常情况下，由于vWF未与胶原纤维结合，也就不能与血小板上的GP I b结合 在GP I b缺损、vWF缺乏和胶原纤维变性等情况下，血小板的黏附功能就受损，因而可能发生出血倾向。 2）释放 概念 释放的物质 血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象，称为血小板释放或血小板分泌 ①从致密体释放的物质主要有 ②从α-颗粒释放的物质主要有 ③临时合成并即时释放的物质 意义 ADP、ATP、5-羟色胺（5-HT）、Ca2+ β-血小板球蛋白、血小板因子4（PF4）、vWF、纤维蛋白原、血小板因子V（PF5）、凝血酶敏感蛋白、PDGF等 如血栓烷A2（TXA2） 影响因素 能引起血小板聚集的因素，多数能引起血小板释放反应 血小板的黏附、聚集与释放几乎同时发生。许多由血小板释放的物质可进一步促进血小板的活化、聚集，加速止血过程 临床上也可通过测定血浆β-血小板球蛋白和PF4的含量来了解体内血小板的活化情况 3）聚集 概念 机制 血小板与血小板之间的相互黏着，称为血小板聚集 聚集需要纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上GPⅡb／Ⅲa的参与 在未受刺激的静息血小板膜上的GPⅡb／Ⅲa并不能与纤维蛋白原结合。在致聚剂BD的激活下，GPⅡb／Ⅲa分子上的纤维蛋白原受体暴露，在Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合，从而连接相邻的血小板，充当聚集的桥梁，使血小板聚集成团 意义 体外实验中，在血小板悬液或富含血小板的血浆中加入致聚剂而诱发血小板聚集时，悬液的光密度降低（透光度增加），因此可根据血小板悬液的光密度变化来动态了解血小板的聚集情况 第一聚集时相 第二聚集时相 4）收缩 概念 机制 发生迅速 发生缓慢 能迅速解聚 不能解聚 可逆性聚集 不可逆性聚集 时相C 血小板具有收缩能力 血小板的收缩与血小板的收缩蛋白有关。在血小板中存在着类似肌肉的收缩蛋白系统，包括肌动蛋白、肌球蛋白、微管和各种相关蛋白 当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩 若血小板数量减少或功能减退，可使血块回缩不良。临床上可根据体外血块回缩的情况大致估计血小板的数量或功能是否正常 影响因素 血小板活化后，胞质内Ca2+浓度增高可引起血小板的收缩反应 意义 5）吸附 概念 意义 血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子（如凝血因子I、V、Ⅺ、ⅩⅢ等） 如果血管内皮破损，随着血小板黏附和聚集于破损的局部，可使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固和生理止血
注：A——血小板的体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径为2～3μm。当血小板与玻片接触或受刺激时，可伸出伪足而呈不规则形状。电镜下可见血小板内存在α-颗粒、致密体等血小板储存颗粒。
B——致聚剂 ①生理性致聚剂 ②病理性致聚剂 ADP 主要有ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、胶原、凝血酶、TXA2E等 细菌、病菌、免疫复合物、药物等 只出现第一聚集时相，并很快解聚 C——血小板聚集反应的形式可因致聚剂的种类和浓度不同而有差异 ①低浓度ADP引起的聚集 ②中等浓度ADP引起的聚集 在第一时相结束和解聚后不久，又出现不可逆的第二聚集时相，第二聚集时相的出现是由于血小板释放内源性ADP所致 ③高浓度ADP引起的聚集 凝血酶 胶原 由于第一聚集时相和第二聚集时相相继发生，只出现单一的不可逆性聚集 凝血酶所引起的血小板聚集反应与ADP相似，也呈剂量依赖方式，引起单相或双相血小板聚集 胶原只引起血小板单相的不可逆聚集，聚集反应与释放反应同时发生，故胶原所诱发的血小板单相聚集与内源性ADP的释放和TXA2的形成有关。 凡能降低血小板内cAMP浓度，提高游离Ca2+浓度的因素，均可促进血小板聚集 凡能提高血小板内cAMP浓度，降低Ca2+浓度的因素，均可以抑制血小板的聚集 D——致聚剂引起血小板聚集的机制并未完全阐明 已知在血小板膜上存在各种致聚剂的相应受体，致聚剂与之结合后，通常引起血小板内第二信使的变化，通过一系列胞内信息传递过程而导致血小板聚集 E——TXA2的生成、作用及其影响因素 ①血小板内并无TXA2的储存 血小板内的磷脂酶A2被激活 进而裂解膜磷脂 游离出花生四烯酸 花生四烯酸在环加氧酶作用下 阿司匹林可抑制环加氧酶而减少TXA2的生成，具有抗血小板聚集的作用 ②当血小板受刺激而被激活时生成前列腺素G2血管内皮细胞中含有前列环素合成酶，正常情况下，血管内（PGG2）和前列可使PGH2转化为前列环素（PGI2）。皮产生的PGI2与血腺素H2（PGH2） PGI2与TXA2的作用相反，可提高血小小板生成的TXA2之板内cAMP的含量，具有较强的抑制血间保持动态平衡，使小板聚集和舒张血管的作用 血小板不致聚集。 并进一步在血小TXA2可降低血小板内cAMP的浓度，若血管内皮受损，局将板的血栓烷合成对血小板的聚集有正反馈促进作用。血部PGI2生成减少，酶的催化下生成小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小有利于血小板聚集的发生 TXA2 板和缩血管作用 （2007-4A）血凝块回缩的主要原因是（C） A．红细胞发生叠连而压缩 B．白细胞发生变形运动 C．血小板发生收缩 D．纤维蛋白发生收缩 （3）血小板的功能
1）血小板有助于维持血管壁的完整性（维持血管内皮的完整性） 2）血小板还可释放血管内皮生长因子（VEGF）和血小板源生长因子（PDGF），促进血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞的增殖，也有利于受损血管的修复 3）循环中的血小板一般处于“静止”状态，当血管损伤时，血小板可被激活而在生理止血过程中起重要作用 （三）红细胞的生成与破坏 1．红细胞生成所需物质 （1）蛋白质 作用及生理特点 合成血红蛋白的重要原料 病因及机制 由于红细胞可优先利用体内的氨基酸来合成血红蛋白，故单纯因缺乏蛋白质而发生贫血者较为罕见 铁的摄入不足或吸收障碍，或长期慢性失血以致机体缺铁，血红蛋白合成减少 缺乏叶酸时，DNA的合成减少，幼红细胞分裂增殖减慢，红细胞体积增大 疾病 —— （2）铁A 合成血红蛋白的重要原料（合成血红蛋白的必需原料） （3）叶酸B ①合成DNA所需的重要辅酶（红细胞成熟所必需的物质） ②叶酸在体内须转化成四氢叶酸后，才能参与DNA的合成 ②叶酸转化成四氢叶酸需要维生素B12的参与 缺铁性贫血 巨幼红细胞性贫血 （4）维①合成生素B12 DNA所需的重要辅酶（红细胞成熟所必需的物质） 维生素B12缺乏时，叶酸的利用率下降，可引起叶酸的相对不足，DNA的合成减少，幼红细胞分裂增殖减慢，红细胞体积增大 维生素B12的吸收需要内因子的参与 ①胃大部分切除或胃的壁细胞损伤，机体缺乏内因子 ②体内产生抗内因子抗体 维生素B12在回肠（远端）被吸收 回肠被切除 维生素B12吸收障碍 注：A——正常人体内铁
正常成年人体内共有铁3～4g，其中约67％存在于血红蛋白中 成人每天需要20～30mg的铁用于红细胞生成 每天仅需从食物中吸收1mg以补充排泄的铁 其余95％来自于体内铁的再利用 衰老的红细胞被巨噬细胞吞噬后，血红蛋白分解所释放的铁可再利用于血红蛋白的合成。进入血液的铁通过与转铁蛋白结合而被运送到幼红细胞。血红蛋白的合成从原红细胞开始，持续到网织红细胞阶段 参与??四氢叶酸????DNA的合成 B——叶酸???（2011-23A）合成血红蛋白的基本原料是（C）
A．铁和叶酸
B．钴和维生素B12 C．铁和蛋白质
维生素B12