①.结肠原发淋巴瘤产生于结肠的黏膜层及黏膜下层的淋巴组织。病变主要是沿黏膜下层向深层浸润，CT表现为肠壁的明显增厚，通常不伴有结缔组织的增生。有时肠壁增厚形成巨大软组织团块。 ②.淋巴瘤形成的大的息内状的肿块，突向肠腔内，可引起肠套叠，套叠段呈层状低密度环。
③.当肿瘤浸及固有肌层内的植物神经丛时，导致肠壁肌张力下降，引起管腔的扩张，表现为一特殊的征象—动脉瘤样扩张。
④.结肠淋巴瘤还可向肠壁外生长，形成突出于肠壁外肿块，肿块可出现溃疡，甚至可出现穿孔、形成瘘道。瘘道可发生在结肠与脾或结肠与空肠等脏器之间。
⑤.当肿瘤沿肠系膜浸润时，出现脂肪层内密度升高、系膜增厚和索条状影。肠系膜和后腹膜的淋巴结也可见显著增大。
4.鉴别： 当发现结肠内病变时，应检查有无其他部位的病变。结肠癌的发病率远较淋巴瘤高，是淋巴瘤主要的鉴别诊断。与结肠癌相比，淋巴瘤在CT上有以下特点：
①.淋巴瘤表现为单或多发结节或肿块，边缘清楚，大小不一，可互相融合成分叶状肿块；大肠癌少见此征象。
②.结肠癌中约有半数为局限溃疡型，肿物表面有一较大溃疡，周围有不规则的环堤；结肠淋巴瘤较少见溃疡病变，即使出现溃疡，其周围环堤也较光整。
③.淋巴瘤常有全周性肠壁增厚，轮廓较光整，很少有毛刺及向周围浸润的表现，也较少直接侵犯邻近器官；而结肠癌多见上述表现。
④.淋巴瘤可伴有腹腔、盆腔或腹膜后淋巴结肿大，可融合成团；结肠癌的辖移淋巴结较小，很少融合成团，多发生在区域性淋巴结。
⑤.由于回肠末端淋巴滤泡较多，回盲部淋巴瘤常跨越回盲瓣，且可引起肠套叠；在大肠癌少见。 ⑥.原发结肠淋巴瘤发病年龄常小于大肠癌，而继发者已有它处病变。
⑦.增强扫描，淋巴瘤的强化程度弱于结肠癌，前者为轻一中度强化，后者多有明显强化。
五、平滑肌源性肿瘤
结肠平滑肌瘤仅占胃肠道平滑肌瘤的3%。CT能明确病变的位置和与周围器官的关系、有无远隔转移等，而且能区分病变的良恶性，增强扫描对于诊断是非常重要的。有壁内、黏膜下、浆膜下、哑铃型生长等四种生长方式。 1.平滑肌瘤
①. 一般呈圆形或椭圆形肿块，边界清晰。
②. 肿瘤强化明显，初期可出现不均匀强化，一般注射lOs后，在毛细血管期达到高峰，CT值平均比平扫增高1~~1.5倍。 2.平滑肌肉瘤
①. 一般无固定形状，可呈分叶状或不规形突出于腔外，或浸润性生长包绕大部分肠管及肠系膜血管。
②. 肿块直径多较大，密度不均，中心常为低密度，周边为软组织密度。 ③. 有时可见中心的液化坏死，偶有钙化。
④. 注射对比剂后可见肿瘤边缘强化而中心不强化。 ⑤. 亦可见局部淋巴结肿大和肝内低密度转移灶。
六、脂肪瘤
1.概述：脂肪瘤是发生在肠壁黏膜下层的良性肿瘤。70%的结肠脂肪瘤发生于右半结肠，主要位于盲肠。
2.临床：当病变较小时往往无症状，常是在体检时被发现；如病变增大，可以导致疼痛、便血、套叠、肢泻。 3.CT表现：
①.其特征性的表现与肠管关系密切、位于肠腔内的具有脂肪密度的团块，CT值为-80 -120Hu，密度均匀，相邻肠壁不增厚。②.然而，较小的脂肪瘤往往不能被很好地显示，这主要是由于采用的检查方法是否规范和CT的部分容积效应所致。
③.发生于回盲部的脂肪瘤应注意与回盲瓣的脂肪沉积相区别。 ④.结肠脂肪瘤是成人引起肠套叠的重要原因，在诊断中应注意不要将套叠内的肠系膜脂肪影与脂肪瘤混淆。
七、溃疡性结肠炎
1.概述：
①.溃疡性结肠炎是一种病因不明的结肠黏膜的慢性炎症病变。 ②.主要病理特征为广泛的溃疡形成和弥漫的黏膜炎性改变。
③.可累及结肠各段，但以直肠、乙状结肠为主，偶见于回肠。 2.病理：
①.病变初期结肠黏膜充血，出现点状出血，黏膜隐窝有小脓肿形成。
②.脓肿逐渐扩大，局部肠黏膜表层坏死脱落，形成表浅小溃疡并可累及黏膜下层。溃疡可融合扩大或相互穿通形成窦道。③.病变进一步发展，肠黏膜可出现大片坏死并形成大的溃疡。
④.残存的肠黏膜充血、水肿并增生形成息肉样外观，称假息肉。假息肉细长，多呈圆形或棒状，其蒂与体无明昱区别。
⑤.有时溃疡穿通肠壁引起结肠周围脓肿，继发腹膜炎。
⑥.病变局部的结肠可与邻近腹膜器官发生粘连。病变部结肠伸展性减低，结肠袋消失。肠壁可因水肿、脂肪沉积、肌层增生等原因而增厚。
⑦.在急性爆发型和中毒性巨结肠时，肠管由于扩张而使肠壁变薄，容易穿孔。 ⑧.溃疡性结肠炎常合并关节炎、肝疾患、皮肤疾患、虹膜炎等。 3.临床：
①.发病年龄多在20~~40岁之间，多数病变起病缓慢，病程可为持续性，或活动期与缓解期交替的慢性过程。
②.常见症状有左下腹痛、伴黏液脓血便，有疼痛一便意一便后缓解的特点。
③.主要并发症包括中毒性巨结肠、大量出血、急性肠穿孔、肠梗阻、癌变等，偶见痿管形成、肛门直肠周围脓肿。
4.CT检查作用：提供其他检查所不能获得的影像学信息，如肠壁增厚的程度，黏膜下层、浆膜、肠系膜、淋巴结等的表现。 5.CT表现：
①.病变早期：由于水肿、充血、灶性出血、黏膜面呈弥漫的细颗粒状，这些改变CT上无法显示。 ②.急性期：
A.出现中毒性巨结肠时，CT可见肠壁变薄、气体以及亚临床的穿孔。
B.可伴有结肠系膜的密度增高、模糊，系膜血管束的边缘不清。考虑这是由于肠系膜的充血、水肿、增厚所致。
C.沿肠系膜血管束走行还可见淋巴结增大，增大的淋巴结无融合倾向。 ③.病变的发展：
A.黏膜面溃疡形成，可导致肠黏膜的部分剥脱，残存的黏膜形成黏膜岛，黏膜的修复性改变可形成炎性息肉，上述改变使黏膜面变得凹凸不平。
B.CT表现可见肠黏膜表现呈锯齿状凹凸不平，具有连续弥漫分布特点，以左半结肠为主，而非病变区黏膜面则光滑完整。 ④. 肠壁增厚
A.肠壁增厚为连续性改变，肠壁的厚度约为6~~lOmm（轻度增厚）。肠壁厚度大致均匀，表现对称性的改变, 浆膜面光滑。
B.这是由于黏膜和黏膜下层的充血、水肿、炎性细胞的浸润及黏膜肌层的增厚所致。
C.由于其炎症较少累及固有肌层和浆膜层，因此增厚肠壁的浆膜面多光滑完整无外突，周围脂肪间隙内无索条影。 ⑤.其他改变
A.炎性刺激可引起肠管痉挛，还可伴有肠壁的炎性水肿和增生反应，引起肠腔管径和肠管形态的变化。
B.表现为病变区肠腔变细、肠管缩短等表现，同时伴有结肠袋、半月皱襞的变浅或消失。 ⑥.慢性溃疡性结肠炎
A.可见肠壁分层现象，表现为“靶征”或“双晕征”，其内层与外层为软组织密度，中间层则为低密度带。
B.常见到直肠狭窄及直肠周围间隙增宽，这可能是由于直肠周围间隙炎性细胞浸润和水肿导致脂肪代谢障碍，引起脂肪纤维化性增生，此时直肠周围间隙的脂肪密度常较正常时升高lO~~20Hu。 C.此外直肠周围间隙可见散在的淋巴结增大。
D.恶变：病程延长癌变率显著增高，病程较长且CT出现肠壁显著非对称性增厚或肠壁厚度超过1.5cm时，应注意恶变。
八、结肠其他炎性疾患
1. 假膜性肠炎
①.病因：长期使用广谱抗生素造成肠道菌群失调所致。
②.病原菌为梭状芽胞杆菌
③.病理：细菌产生毒素，肠黏膜上皮细胞变性坏死，坏死的肠黏膜和渗出的纤维素形成假膜，假膜脱落后可形成表浅不规则的溃疡。假膜性肠炎还可由尿毒症、缺血和重金属中毒等因素所引起。 ④.CT表现：
A.不典型的结肠扩张、肠壁增厚和结肠袋水肿.
B.增强CT可见肠壁的强化和筋膜面的肥厚，常伴有小肠的扩张。 C.肠壁内气体和腹水并不常见。 2.放射性肠炎 ①.病理改变：
A.主要由于放射引起的慢性进行性动脉内膜炎及淋巴管炎所致。
B.早期表现为黏膜充血、水肿、糜烂，以后出现肠壁小动脉栓塞，黏膜坏死、脱落形成溃疡。 C.随即黏膜表面覆盖纤维素性渗出物，进而纤维组织增生而肠壁增厚、肠腔狭窄，浆膜受侵出现血管扩张和肠系膜缩短。 ②.临床表现：
A.主要有腹泻、腹痛、便血和大便中带有大量黏液，随病情发展部分患者可出现肠梗阻症状。 B.照射野内可见皮肤色素沉着、皮质萎缩、毛发脱落和毛细血管扩张。 ③. CT表现：
A.具有病变肠管与照射野分布一致的特点: 肠壁增厚，可有双晕征，晚期出现肠腔狭窄、肠管变形。
B.病变肠段的肠系膜密度增加。
C.伴发肠梗阻时，可见梗阻近侧肠管的扩张、积液积气等肠梗阻的CT表现。 3.缺血性肠炎
①.病因：常由于腹部手术、感染、肿瘤或心血管疾患所引起的结肠血管栓塞损伤或梗塞所致。抗凝药物治疗、口服避孕药、血管造影等也可导致本病的发生。 ②.临床：
A.初期表现为持续性腹痛，伴呕吐、腹泻、便血等。
B.继而出现腹胀、肠鸣音消失、发热，严重时可出现休克。
C.修复期时，受累肠段纤维化，严重时可导致肠腔狭窄引起肠梗阻。 ③.CT表现：
A.结肠壁不规则增厚是缺血性结肠炎最常见的CT征象，这是由于黏膜层和黏膜下层的出血、水肿所引起。
B.病变肠管呈节段分布，密度均匀，少数可有分层现象，肠袋变浅甚或消失。肠系膜如有出血，则密度出现升高。
C.增强扫描时，病变肠段不强化。有时可见动脉闭塞及肠系膜动脉或门静脉系统的血栓形成和侧支血管影。
D.当出现肠壁积气、肠系膜或门静脉内积气时，提示肠坏死的发生。
E.严重缺血时，可见肠壁轮廓的模糊不清，腹腔或肠腔内出现高密度的血性积液。 H.修复期，CT可见肠壁的增厚和密度的增高，肠腔狭窄呈节段性。 G.继发肠梗阻时，可有相应的CT表现。
九、憩室炎
1.概述：
①.憩室壁由黏膜、黏膜下层和浆膜组成，缺乏肌层，由结肠壁向外突出。
②.当憩室颈闭塞时，细菌繁殖和黏液的分泌可引起憩室的扩张及憩室周围组织的炎症。 ③.憩室炎的初期，浆膜可将炎症限制；进一步可出现小的穿孔，在结肠周围脂肪内形成限局性脓肿； ④.反复的感染和炎症可导致腹膜炎和瘘道、盆腔或腹腔的脓肿。
⑤.憩室周围炎可以沿着肠壁纵向漫延，引起壁内的窦道，也可导致其他憩室的继发受累。 2.临床表现：
①.腹痛、压痛、低热和白细胞轻度升高等。
②.当憩室穿孔形成脓肿时，表现为腹痛加剧，高热，下腹包块以及出现腹膜炎症状。 ③.严重时可出现脓毒败血症，甚至休克。 3.扫描技术：应用CT诊断憩室炎时，使肠袢充盈对比剂是必要的，为了使大肠及小肠均能很好显示，可采用以下方法：
①.在检查前一天晚8时服下2%~~3%的含碘水溶液800ml；
②.检查前当日早6：30，再服500ml；
③.检查前30min服500ml，偶见远端结肠显示不好，可口服较多量的对比剂，l，2h后在感兴趣区重复扫描。
扫描范围：应包括膈肌至耻骨联合间。 4. CT诊断：
①.结肠憩室表现为细颈样的结构凸出于结肠壁外，其中可充盈空气、液体、对比剂或粪便等。 ②.结肠周围脂肪的炎性浸润。表现为结肠周围脂肪内出现密度增加的软组织影，境界模糊，并伴有细线状、条索状影。
③.局部肠壁增厚超过4mm。
④.增厚的结肠壁内有液体和（或）对比剂聚集，表明有肠壁内窦遒形成。 ⑤.与结肠炎症有关的盆腔脓肿、盆腔外脓肿和（或）腹膜炎。 ⑥.瘘道形成，尤其是乙状结肠一膀胱瘘。
5.CT分期：Neff在外科分期的基础上提出了憩室炎的CT分期方案。主要是针对乙状结肠憩室炎设计的。
O期：憩室炎症局限于浆膜内，引起肠壁的蜂窝织炎，CT表现为肠壁不规则增厚。在肠管充分扩张的情况下，乙状结肠壁的厚度不应超过4mm。O期的憩室炎对抗生素反应良好，并在随访CT检查（常规是7~~lO天后），结肠的炎症表现随之改善。
I期：表现为小脓肿或蜂窝织炎(直径达3cm)，局限于肠系膜内，称为结肠周围脓肿。即使脓肿很小时，也可产生结肠周围脂肪内的炎性浸润，这对于CT诊断很有帮助。在治疗7一10天后进行CT随访。
Ⅱ期：结肠周围脓肿穿破肠系膜，被周围结构包绕，如网膜、小肠、结肠、输卵管等。这些脓肿的直径通常为5~~15cm，被称为盆腔脓肿。本期的病人适于穿刺引流，CT扫描有助于决定穿刺的路径，以避开重要的器官和神经、血管。
Ⅲ期：当盆腔脓肿扩散到盆腔外，进入腹膜腔或腹膜后，标志着炎症已发展到Ⅲ期。CT有助显示脓肿与肠壁间的窦道。
Ⅳ期：较大的穿孔，造成粪便外漏至腹膜腔，形成广泛的腹膜炎症。 仅凭CT表现很难区分Ⅲ期和Ⅳ期。Ⅳ期的患者临床上多有急性腹膜炎和脓毒败血症是鉴别的要点。
需要引起注意的是，盆腔和腹腔脓肿也可继发于癌性穿孔。当发现有较大的分叶状、边缘光滑的肿块存在时，提示肿瘤的存在。有时鉴别诊断存在一定的困难，如果患者在治疗期间未行肠切除术，应当在几周后做钡灌肠检查以排除癌肿的可能。
十、肠套叠
1.概述：肠套叠是指一段肠管套人与其相连的肠管腔内。
2.病因：可由多原因所引起，如肠肿瘤、肠功能失调、蠕动异常、肠管解剖学因素（如盲肠移动度过大）等。
3.分类：三类：回盲部套叠、小肠套叠、结肠套叠。 4.临床：
①.成人肠套叠表现为慢性复发性肠梗阻，常与肠肿瘤、息肉等有关，多不完全性肠梗阻，症状较轻，多表现为阵发性腹痛，由于套叠可自行复位，发作后的检查常为阴性。
②.肠套叠又是小儿肠梗阻的主要原因，多发生于2岁以下儿童，最常见的是回盲部套叠，临床表现较为典型，有突发性腹痛、血便和腹部包块三大主症。 5.病理：
①.套叠部分由三层肠壁组成：外层鞘部（外鞘），中间层为套叠肠段折入部（中筒），最内层为套叠肠段折返部（内筒）。
②.套人部的前端称为头部，套叠肠段的人口处称为颈部。
③.肠系膜附着于肠壁的一侧，随套人肠段进人中筒与内筒之间。 6.CT表现
①.肠套叠的初期，因套叠部较浅，而表现为一由肠系膜脂肪环绕的靶样分层肿块。 ②.典型肠套叠
A.随套人肠段的延伸及肠壁的增厚，出现特征性的层状结构: a.外鞘在CT影像上表现为较薄的膜状结构；
b.中筒为较厚的软组织密度层，越靠近套叠颈部越厚（由于肠壁翻转引起血液循环障碍和套叠部肠管轴向蠕动加压所致）。
c.内简多较中简薄。 B. 分层现象：
a.在有肠系膜脂肪套人的一侧壁，中筒与内筒之间可以见到低密度的脂肪层存在，而没有肠系膜的一侧，中筒与内筒的分层常并不十分清楚。
b.当外鞘与中简之间有气体或较多液体时，也可呈现出明显的分层现象。
c.肠系膜脂肪在中筒与内筒之间的分布是比较均匀的，但在套叠的头部稍多。 C.有时可见到套入肠系膜脂肪层内的肠系膜血管受牵拉的现象。 D.当有肿瘤存在时，套叠的头部常常是肿瘤存在的部位。
E.当套叠肠袢的走行与CT扫描层面相垂直时，套叠段表现为典型的高低不等五层同心环状结构。由内向外分别是:
a.中心密度较高，为萎陷的套入段肠管（内简）；
b.第二层呈环状低密度，为肠系膜脂肪，其内多发小点状影为肠系膜内血管断面； c.第三层的高密度环，为中筒的黏膜层；
d.第四层表现为稍低密度环，为中筒的黏膜下层和肌层； e.最外层为高密度环，由中筒的浆膜层和外鞘（鞘部）共同构成，当中筒与外鞘间进入气体时，在二者之间有时还可见到不连续的气体影。 F. 继发肠梗阻征象：
a.当CT显示套叠部近侧肠管积液、积气扩张时，表示继发肠梗阻的存在。 b.随着梗阻部位肠壁水肿的加剧，套叠部的层状结构逐渐模糊。 c.当出现腹水和肠壁内新月形气体影时，提示肠壁有血液循环障碍。 G. 增强检查对于病因诊断和评价肠壁的血运情况有重要价值。注意比较同一时相正常肠壁和套叠段肠壁的强化情况，当套叠段肠壁出现强化程度减弱或出现延迟强化时都提示肠壁血运障碍。 7. 病因诊断
①.在成人肠套叠中，80%有器质性病变，其中65%为良性或恶性肿瘤所致。CT对于发现肿瘤较为敏感。
A. 小肠套叠中，良性肿瘤占40%，脂肪瘤最为常见，尤其是发生于回肠末端的套叠。 B. 在单独累及结肠的成人肠套叠中，常常是由恶性肿瘤所致。 ②. 脂肪瘤因其CT表现具有特征性，易于作出正确诊断，但应注意与套叠前端的肠系膜脂肪相鉴别，随套叠肠段进入鞘内的肠系膜脂肪，因有中简和内筒将其与肠腔分隔，在CT上表现为不与肠气和肠液相连的脂肪块，脂肪瘤则因位于套叠头部的前端，而可与肠内气体或液体相接。 ③. 癌肿及淋巴瘤引起的套叠鉴别：
A. 癌癌肿引起的肠套叠多见于Bonmann l型癌，肿块多在套叠段的前端形成软组织团块，表面凹凸不平，增强后有明显的强化；而淋巴瘤套叠段前端的肿块多相对较光滑，强化程度多不明显。 B. 累及环周围的肠癌多引起肠梗阻而不易出现肠套叠；而淋巴瘤累及肠壁环周时，常可出现肠套叠，形成的套叠段多范围较长，套人段的肠壁多有较明显的增厚，增强后强化不明显。
C. 肠癌时转移淋巴结相对较小，中心可出现坏死，而淋巴瘤淋巴结多较大，分布范围广，中心坏死少见。
8. 特发性肠套叠:
①.肠壁形态多无异常增厚，套叠段范围可很长，但肠壁厚度正常，肠壁强化正常前端无肿块影。 ②.由于套叠多为可复性，反复发作，可完全恢复正常。
十一、肠壁气囊肿
1.概述：肠壁气囊肿的病因及发病机制尚不清楚，其特征是胃肠道壁的黏膜下层或（和）浆膜下层出现大量气囊堆积。 2.分为原发型和继发型，后者与各种疾病有关，如胃肠道粳阻、慢性阻塞性肺疾病、结缔组织病等。 3.CT表现：CT肺窗（窗宽采用1500Hu，窗位为-600Hu），清晰可见沿肠壁分布的大量气囊状影。 4.鉴别：本病与肠壁内积气不同，肠壁积气与许多严重疾病有关，如由于局部缺血引起的肠坏死。
十二、肠结核
1.概述: 肠结核好发于回盲部和升结肠，常伴有及小肠特别是回肠受累。可单发，也可多发跳跃分布。 2.病理:
①. 分为溃疡型和增殖型，结核这两种病理过程常同时存在，不易将其截然区分。
②. 肠TB多首先发生于黏膜和黏膜下层的淋巴滤泡内，结核菌在此增殖干酪坏死破溃，在黏膜表面出现溃疡；