3．补钾2～3天后血钾仍然低者，可能缺镁，可试验性补镁。 (四)纠正酸中毒
多数病人不需要补碱，有危及生命的酸中毒存在时，即血pH值低于7．0～7．1，C02CP低于4．5～6．7mmol／I。，HC03—<5 mmol／L时可少量补碱。一般补5％碳酸氢钠50ml～100ml，以后视病情和血气结果而定。 (五)去除诱因和治疗并发症
有感染者，给予抗菌素治疗；有休克、脑水肿、肺水肿、心力衰竭或肾功能衰竭时，应分别给予迅速正确的治疗。
高渗性高血糖状态
高渗性高血糖状态（HHS)是内科急症之一，较少见，发病率约为糖尿病酮症酸中毒的1／10。本病大多发生于老年患者，好发年龄50一70岁，原糖尿病症状较轻或无明显的糖尿病病史，临床易误诊为脑血管病变，死亡率高。本病发生昏迷和存在其它神经精神表现的原因是血浆高渗导致神经细胞脱水所致。 【诊断】 一、临床表现
(一)起病前常先有明显的多尿，而多饮、多食可不明显。
(二)发病较缓慢，多尿多饮等症状出现数天甚或数周后，脱水才逐渐较为明显。初为表情呆滞、淡漠或烦躁不安或嗜睡，可有幻觉、定向障碍，可出现偏盲，震颤、癫痫样抽搐或肢体瘫痪(单瘫、偏瘫)，失语等最后陷入昏迷。有些病人可出现高热40℃以上。
(三)脱水貌，有神经系统体征。 二、辅助检查：
(一)血糖>33.3mmol／L(600mg／dL)。
(二)血钠多数高于145mmol／L，也可正常或偏低。
(三)血浆渗透压升高，总渗透压>350mOsm／L或血浆有效渗透压>320mOsm／L。
(四)尿素氮和肌酐可升高。 (五)血pH可降低。
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(六)尿酮一般阴性，少数呈弱阳性，尿糖阳性。 三、诊断要点：
血糖>33．3mmol／L(600mg／dL)；血钠>145mmol／L；血浆总渗透压350mOsm／L或有效渗透压>320mOsm／L。血浆渗透压可用公式计算：血浆总渗透压(mmol／L)＝2(Na++K+)mmol/L+血糖mmol/L十BUNmmol/L。血浆有效渗透压(mmol／L)=2((Na++K+)mmol/L十血糖mmol/L。
【鉴别诊断】
高渗性高血糖状态需与其它原因导致的昏迷相鉴别；如渗透压<310mOsm／L，昏迷可能系其他原因所致，应注意查找。 【治疗】
一、治疗原则：本症病死率高达40％～70％，抢救成功的关键是早期诊断、迅速补液、扩容、恢复血容量和降低渗透压。 二、治疗措施
(一)补液：本病失水达体重的10％～15％以上，应尽快补液，纠正血容量不足，恢复有效血循环。
1．补液量：第一日补给总脱水量的一半，其余在第2～3日内补足。在治疗初l～2小时输入1L，以后2～4小时再输入lL以后酌情减慢。
2．补液种类：在治疗初期，先补等渗液。静脉滴注生理盐水，同时经胃管等速滴注等量白开水。输生理盐水1000ml～2000ml后，根据血钠和渗透压再定。若血浆渗透压>350mOsm／L、血钠>155mmol／L，可在中心静脉压监护下输注0．45％盐水，待血浆渗透压降至330mOsm／L时改输等渗溶液。 (二)小剂量胰岛素应用
以0.1U／kg·h速度持续静脉滴注胰岛素，具体方法同DKA时。 (三)补钾
本病患者也有钾盐丢失，补钾原则与DKA相似。 (四)去除诱因和治疗并发症
第二章 低血糖症
低血糖症不是一个独立的疾病，而是由一组不同病因引起的以血糖过低为特
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点的综合征，其临床表现为交感神经过度兴奋和脑功能障碍，其生化特征是血糖低于2.8mmol/L (50mg／d1)。按临床上发病的频数，低血糖症的病因依次为：特发性功能性低血糖症、药源性低血糖症、肝源性低血糖症、胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、伴肿瘤的低血糖症等。 【诊断】
一、临床表现 低血糖症常呈发作性。
(一)交感神经过度兴奋症状及体征：饥饿、心慌、出汗、颤抖、焦虑、紧张、软弱无力、面色苍白、流涎、肢凉震颤、血压轻度升高。
(二)神经精神症状及体征：精神不集中、头晕、迟钝、视物不清、步态不稳，也可有幻觉、躁动、行为怪异等精神失常表现，表现神志不清、幼稚动作(吮吸、假脸等)、舞蹈样动作，甚至痉挛，椎体束征阳性，乃至昏迷、血压下降。若低血糖较重，发作超过6小时，常会遗留痴呆。如果未能察觉自主神经警告症状或在神经低糖之前没有自主神经症状，称为未察觉的低血糖。 二、辅助检查
(一)发作时血糖低于2.8mmol／L
(二)血浆胰岛素测定
1．胰岛素释放指数：大于0.4表示器质性胰岛素不适当分泌过多性低血糖症，特别是胰岛素瘤患者此值常明显增高。
血浆胰岛素（μU / ml）
胰岛素释放指数= ———————————— 血浆葡萄糖（mg / ml）
2．胰岛素释放修正指数：对血糖很低，血浆胰岛素不很高的病人可计算胰岛素释放修正指数，<50为正常，大于80μU／mg表示胰岛素不适当分泌过多，特别是胰岛素瘤。
血浆胰岛素（μU / ml）×100
胰岛素释放修正指数= ——————————————— 血浆葡萄糖（mg / ml）—30
3．低血糖时血浆胰岛素值 此值≥6μU／ml时考虑为相对高胰岛素血症。 (三)5小时葡萄糖耐量试验用于早期糖尿病，或反应性低血糖症的诊断和鉴
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别诊断。
(四)饥饿试验 怀疑胰岛素瘤者，行低血糖诱发试验。
1．方法：禁食24—48h，直至低血糖的症状出现为止，或最长达72h。开始及每4小时测血糖、胰岛素、c肽。低血糖发作时应立即抽血测血糖和胰岛素。试验期间，病人应当活动，可饮无热量的饮料。
2．结果判断 禁食后血糖<2．8mmol／L，胰岛素释放指数>0.4为异常。 三、诊断要点
(一)确定低血糖症 可依据Whipple三联征确定： 1．低血糖症状；
2．发作时血糖低于2.8mmol／L； 3．供糖后低血糖症状迅速缓解。
(二)少数患者为未察觉的低血糖，或由于低血糖呈发作性，直多次检查空腹、发作时、甚至5小时糖耐量试验以确定低血糖存在。 【鉴别诊断】
一、以交感神经兴奋症状为主者，易于识别。
二、以脑功能障碍为主者易误诊为神经症、精神病、癫痫或脑血管意外等，详细询问病史，分析特点，复查血糖及相关检查有助于鉴别。 【治疗】
一、治疗原则及措施 (一)低血糖症发作时的处理 1．轻症者，食糖果、糖水等食物。
2．疑似低血糖昏迷的患者，立即抽血作有关检查，并马上供糖： (1)立即静脉注射50％葡萄糖溶液60ml～100ml。未恢复者可反复注射直至清醒。意识完全恢复后仍需继续观察。
由口服降糖药引起的低血糖症宜继续静脉滴注5％～10％的葡萄糖，观察数小时至数天，至病情完全稳定为止。
(2)血糖不能达到6—10mmol／L，或仍神志不清者必要时可选用：氢化可的松50mg～100mg加入500ml葡萄糖中缓慢滴注，一日总量在150mg～200mg。或胰升糖素0.5mg～1.0mg皮下、肌肉或静脉注射。
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(二)病因治疗 (三)饮食治疗
少食多餐，低糖、高蛋白、高纤维、高脂肪饮食，减少对胰岛素分泌刺激。
二、预防
加强基层医生培训和糖尿病患者的健康教育，提倡科学饮食，合理用药和少饮酒。防止反复、严重低血糖发作或持续时间长引起不可逆脑损害，应尽早识别，及时处理。
第三章 痛风
痛风是因遗传性和(或)获得性原因引起的尿酸排泄减少和(或)嘌呤代谢障碍所致的一组异质性疾病，以高尿酸血症及尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎，严重者呈关节畸形、痛风石、间质性肾炎为临床特点，常伴尿酸性尿路结石。其病因有：①原发性：原因未明的分子缺陷致尿酸排泄减少或生成过多；酶及代谢缺陷：如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢进症、次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPGT)缺乏症；②继发性：酶及代谢缺陷：如肌源性高尿酸血症、PRS亢进症等；细胞过量破坏：如溶血、烧伤、化疗、放疗等}细胞增殖：白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、红细胞增多症等；高嘌呤饮食、酗酒；肾衰、酮症酸中毒、妊高症、药物、毒物致肾清除减少；脱水、尿崩症使细胞外液减少。 【诊断】 一、临床表现
(一)急性关节炎：常是痛风的首发症状。典型发作急性起病，最易累及跖趾关节、依次为踝、跟、膝、腕、指和肘等关节；90％为单发，偶尔双侧或多关节同时或先后受累，关节局部红肿热痛，可有关节腔积液，也可伴发热、白细胞增多等全身表现。发作常呈自限性，数小时、数天、数周自然缓解，但多数反复发生直到慢性关节炎阶段；多于春秋季发病，饮酒、高蛋白饮食、外伤为主要诱因。 (二)痛风石及慢性关节炎：痛风石是痛风特征性损害，常见于关节内及附近与耳轮，也见于中枢神经系统；痛风石为黄白色大小不一的隆起，初起质软，随纤维增生渐坚硬如石，使关节易于磨损，久之损坏皮下组织、滑膜、软骨和骨，导致关节僵硬、破溃和畸形。
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