(三)痛风肾病：90％～100％痛风患者有肾损伤，其组织学表现为慢性间质性炎症，导致肾小管变形、上皮细胞坏死、萎缩、纤维化，进而累及肾小球血管床，临床上可有蛋白尿、血尿、等渗尿、高血压、氮质血症等肾功不全表现；尿酸结晶还可导致阻塞引起急性肾功衰竭。
(四)尿酸性尿路结石：痛风者结石发生率比一般人群高200倍，其发生率与血尿酸水平及尿酸排出量正相关；大多数为纯尿酸结石，X线不显影；部分可与草酸钙、磷酸钙混合而使X线显影。
(五)痛风与代谢综合征：肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症、胰岛素抵抗等代谢综合征常与痛风伴发，在中老年人中占重要位置。 二、辅助检查
(一)血尿酸：男性>420umol／L(7.0mg／d L。)、女性>350umol／L可确定为高尿酸血症。
(二)尿尿酸：限制嘌呤饮食5天后，尿尿酸>3．57mmol／d(600mg／d)可认为尿酸生成增多。
(三)关节囊液检查：急性期滑囊液中分叶核增多，白细胞内可见尿酸盐结晶。 (四)痛风结节检查：结节内可见尿酸结晶，紫脲酸胺反应阳性。
(五)X线检查：急性关节炎期可见非特异性软组织肿胀，慢性反复发作后可见关节面破坏、典型呈穿凿样透明缺损。
(六)关节镜：滑膜上可见痛风结节，可有尿酸结晶。 三、诊断要点：
中老年，男性高发，常有家族史和代谢综合征表现；在诱因基础上有典型尿酸关节炎或尿酸结石发作；血尿酸增高可确定。 【鉴别诊断】
(一)急性关节炎：应与风湿、类风湿、创伤性、化脓性关节炎相鉴别。 1.风湿性关节炎：常见于青少年女性。以膝关节为主，伴有环形红斑。 2.类风湿性关节炎：常见于中青年女性，好发小关节，类风湿因子滴度高。 3.创伤性关节炎：因痛风常在创伤后发作而易误诊，重要因素是痛风病情与创伤程度不相一致。
4.化脓性关节炎：有全身中毒症状而滑膜腔无尿酸盐结晶。
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(二)尿路结石：草酸钙、磷酸钙、碳酸钙结石X线显影易与混合型尿酸结石混淆其鉴别点主要为后者有高尿酸血症和痛风表现。
(三)慢性关节炎：应与类风湿关节炎、牛皮癣关节炎、骨肿瘤相鉴别。 1.类风湿性关节炎：关节呈僵直畸形，常见于中青年女性，血尿酸不高。 2.牛皮癣关节炎：20％伴高尿酸血症，表现为不对称指(趾)端关节破坏及骨质吸收。
3.骨肿瘤：无急性关节炎及高尿酸血症病史，鉴别困难者活组织检查。 【治疗】
一、治疗原则：本病的防治目标为控制高尿酸血症、终止急性关节炎发作、处理痛风石疾病、提高生活质量。 二、治疗措施：
(一)预防血尿酸升高及尿酸盐结晶：
1.减少外源性嘌呤摄入，避免含嘌呤高的饮食如动物内脏、鱼虾类、蛤蟹等海味、豌豆等。
2.调整饮食，防止过胖，每日蛋白控制在1g／公斤体重之内。碳水化合物占总热量的50％～60％，少食糖果。
3.增加尿酸排泄：多饮水，每日在2000ml以上，不宜使用抑制尿酸排泄药物、利尿剂、小剂量阿司匹林等。
4.避免尿酸盐形成结晶的诱因：避免寒冷、劳累、紧张、外伤等，戒酒，服用碱性药物如晚上加服乙酰唑胺250g，碱化尿液防止结石形成。 (二)终止急性关节炎发作：
迅速、有效、彻底终止发作可减轻痛苦，更为防止转为慢性，越早效果越好。急性期应卧床休息，迅速投入抗炎药物。
1.秋水仙碱：对于制止炎症、止痛有特效，一旦发作应尽早使用。用法：口服0.5mg／h或1.0 mg／2h，总量4 mg～6 mg，持续24～48小时；治疗无效者不可再用，应改用非甾体消炎药。
2.非甾体消炎药：效果不如秋水仙碱，但较温和，发作超过48小时也可使用。用法：吲哚美辛50mg，一日三次；保泰松0.1g，一日三次；症状消退后减量。
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3.糖皮质激素：上述无效，可用强的松30mg／d(只用3—5天)。 4.暂缓应用促尿酸排泄及抑制尿酸合成的药物。 (三)间歇期和慢性期处理：
宗旨是控制血尿酸在正常水平，防治和保护已受损的内脏。
1. 促进尿酸排泄：本类药物适用于高尿酸血症期和发作间歇期、慢性期，在有尿路结石及尿酸排泄量>3.57mmol／d(600mg／d)时不宜使用。用药期间应多喝水，服碳酸氢钠(3～6g／d)等碱性药。可持续12～18个月，直至尿酸平稳。常用药物：丙磺舒0.25g，一日2次；或O．5g，一日3次，最大量2g／d。苯溴马隆25~l00mg，一日1次。
2．抑制尿酸合成：可与促进尿酸排泄药物合用，作用更强。目前只有别嘌呤醇，0.1g，一日3次。
3．已造成功能损害的：如保护肾脏、关节体疗，剔除较大痛风石等。 (四)治疗原发病。
第四章 骨质疏松症
骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加
和易发生骨折的全身性疾病．目前认为骨质疏松的发生与激素的调控、营养状态、物理因素、免疫功能、遗传因素都有关联，其病因有：①年龄相关因素及绝经后(退行性骨质疏松)较为常见，女性发病较早较多，②内分泌性(皮质醇增多症、长期使用肾上腺糖皮质激素、肢端肥大症及甲亢)；⑧废用性；④营养性(蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良)；⑤遗传性成骨不全；⑧特发性(原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松)；⑦其它(吸烟、酒精中毒等)． 【诊断】 一、临床表现
患者常有周身骨痛、乏力，疼痛以脊柱与骨盆区及骨折处为主、常为持续性疼痛，自行发生或轻度外伤即骨折；如果有脊柱压缩性骨折，患者身长可缩短，并可能出现脊柱畸形和驼背，或因胸廓畸形使肺活量减少，从而影响心肺功能。 二、辅助检查
1. 血清钙、磷一般正常
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2. 血清碱性磷酸酶(ALP) 3．X线检查
主要改变为皮质变薄，骨小梁减少变细，以脊柱和骨盆较明显，脊柱X线检查可能出现锥体压缩或楔形椎。 4．骨量测定 三、诊断要点
(一)骨质疏松症的确定：一般认为，骨量低于同种同性别正常年轻人骨量均值2个标准差以下(约80％以下)时，即应诊断为骨质疏松。
(二)确定骨质疏松症的病因和分类：血清钙、磷含量和有关的骨转化生化指标的测定是鉴别病因的基础。 【鉴别诊断】
(一)骨软化症：多见于维生素D缺乏，生化改变较骨质疏松明显，常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、尿磷减少。
(二)骨髓瘤：典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙，血碱性磷酸酶正常，血钙、磷变化不定，但常有血浆球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出现凝溶蛋白。
(三)骨转移癌：临床上有原发癌症表现，血及尿钙常增高，伴尿路结石。X线所见骨质有侵蚀。
(四)遗传性成骨不全：血及尿钙、磷和碱性磷酸酶均正常，患者常伴有其它先天性缺陷，如耳聋等。 【治疗】 一、病因治疗
如有明确病因，如肾上腺皮质机能亢进或原发性甲状旁腺机能亢进症，应先针对病因治疗。 二、营养和体育疗法
由于骨质疏松时骨骼蛋白质和钙盐均有损失，故适当补充饮食中蛋白质、钙盐和各种维生素，尤其是维生素D有一定帮助。
三、药物治疗
(一)钙剂和维生素D的应用：
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成人元素钙摄人量应不少于800mg／d，孕妇及哺乳期可增至1000mg～1500mg／d。维生素D一般成人需要400U／d，老人600U～800U／d。体内1，25(OH)2D3合成不足者，应直接给予口服1，25(OH)2D3(骨化三醇)0.25ug～0.5ug／d。阿法骨化醇(1α(OH)D3)在肝脏通过25羟化酶的作用转化为1，25(OH)2D3，口服用量为0.25ug～1ug／d。钙剂和维生素D联合用药可以加强疗效。 (二)雌激素补充疗法 (三)抑制骨吸收：
1．二膦酸盐。有几种制剂，羟乙膦酸钠(依替膦酸钠)，通常400mg／d，不加钙剂，共服2周，停药11～13周，3个月为一疗程，停药期间可给钙剂或维生索D制剂。4-氨基-1-羟丁基乙膦酸钠(阿伦膦酸盐)用量为10 mg／d，展起空腹服。
2．降钙素，有两种制剂，鲑鱼降钙素50 U，每日或隔日皮下或肌肉注射；鳗鱼降钙素10 U，每周2次；或20 U，每周1次，肌肉注射。 (四)刺激骨形成：
1．氟化物，氟化钠一般用量为每日50mg，同时给予钙剂和维生素D。 2．同化类固醇激素，可每日注射癸酸诺龙50mg。
3．甲状旁腺激素及其片段高剂量PTH对骨起分解代谢作用。而间断应用小剂量PTH则对骨有同化作用。
第五章 肾小管酸中毒
肾小管性酸中毒(RTA)是由于近端肾小管或(和)远端肾小管功能障碍引起的代谢性酸中毒。其临床特征为高氯性酸中毒，水、电解质紊乱，可有低钾血症或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多尿、多饮、肾性佝偻病或骨软化症，肾结石等。
根据发病部位和功能障碍特点，肾小管性酸中毒可分为四型。
远端肾小管性酸中毒(I型)
远端肾小管性酸中毒(DRTA)可分为原发性及继发性两种。原发性：多为先天性肾小管功能缺陷，常与遗传相关；继发性：由各种肾小管—间质疾病引起，尤其常见于慢性间质性肾炎。
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