疱疹病毒的共同特点：
1. 结构相似，病毒呈球形，中心是双链线状DNA，衣壳由162个壳微粒组成的立体对称的20面体，外有一层脂蛋白包膜。病毒直径150nm~200nm。 2 .除EB、HHV-6/7病毒外，均能在人二倍体细胞核内复制，产生明显的细胞病变效应（CPE），核内有嗜酸性包涵体。可形成多核巨细胞。
3.病毒基因可特异性编码产生多种参与核酸代谢的酶类，如胸苷激酶和DNA多聚酶，是抗病毒化学药物的靶点。
4. 感染宿主细胞后可以在体内不同部位建立潜伏感染，重要特征之一。 （类型： 显性感染、潜伏感染、整合感染、先天性感染）P265
多数杀细胞病毒在体外细胞培养中，可改变细胞形态、大小、排列，称为细胞病变效应（cytopathic effect，CPE)。不同病毒的CPE特征不同，可作为病毒在细胞内增殖和鉴定病毒的指征。
病毒在细胞内增殖的指标：细胞团缩、裂解、肿胀、变圆，细胞融合或聚集成葡萄串样等。 (一)单纯疱疹病毒 （herpes simplex virus，HSV)
引起单纯疱疹，临床上以出现簇集性小水疱为特征，有自限性，易复发。30％－90％人群有抗体。人是天然宿主，口腔、皮肤、眼、会阴部及中枢神经系统易受累。 1. 生物学性状
（1）结构：见图 核心：双链、线状DNA 衣壳：
包膜：含11种包膜糖蛋白，gB、 gC、gD、gE、gG、gH、 gI、gJ、gK、gL、gM。 糖蛋白 主要功能
gB、gC、gD、gH 与病毒的吸附与穿入有关，其中gD诱导产生中和抗体的作用最强 gC gG gC、gE/gI HSV-1型特异性抗原 HSV-2型特异性抗原 gC与补体C3b结合、gE/gI复合物与IgG Fc结合，与HSV的免疫逃避机制有关
（2）两型HSV的差异： 1）生物学特性的差异：
在绒毛尿囊膜上：HSV-1形成的痘斑小，HSV-2形成的痘斑大。 2）致病部位的差异：
HSV-1主要导致腰以上的皮肤黏膜损害。 HSV-2主要导致腰以下的皮肤黏膜损害。 3）病毒特异性酶的差异：胸苷激酶 4）核苷酸序列的差异： 2. 致病性和致病机制 人群感染率：30%~90%
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传染源：病人及带毒者
传播途径：飞沫： 接触：唾液、疱疹液
母婴传播：可致先天性畸形
靶细胞：来自外胚叶的组织（神经系统、皮肤、粘膜等） 所致疾病：
原发性单纯疱疹病毒感染：以疱疹性龈口炎最常见 复发性单纯疱疹病毒感染：以复发性唇疱疹最常见 致病机理： 感染HSV HSV吸附
HSV与细胞膜融合 HSV脱壳
HSV DNA进入宿主细胞核
（增殖性感染） （非增殖性感染） 复制与转录 整合 装配扩散
急性发作 潜伏
原发性单纯疱疹 诱因 肿瘤基因作用
复发性单纯疱疹 口腔癌前损害口腔癌的形成潜伏部位：HSV-1三叉神经节 颈上神经节 HSV-2 骶神经节 潜伏机制：
（1）体液免疫因素
（2）HSV DNA的甲基化
（3）潜伏相关转录，形成特殊蛋白质
复发诱因：激素变化、情绪波动、外伤、刺激、过度日照等。 3. 宿主抗HSV感染的免疫反应 体液免疫：中和Ab 补体结合Ab
不能清除细胞内的潜伏性病毒。
细胞免疫：NK细胞 CD4+细胞 CD8+细胞 不能清除潜伏在神经节中的非活跃性病毒。 4.口腔HSV感染的辅助诊断 （1）形态学检查
涂片查找嗜酸性包涵体，多核巨细胞 电镜观察
（2）免疫学检测
Ag的检测：免疫荧光技术、免疫酶技术 Ab的检测： Ab效价是否增高
（3）病毒的分离：人胚肾，人羊膜、兔肾等细胞，细胞出现肿大，变圆或形成融合细胞等病变
（4）分子生物学检查：核酸杂交、酶切图谱、PCR。 5.防治原则
预防：尚无特异性预防方法
治疗：抗病毒治疗：阿昔洛韦（acyclovir, ACV） （二）水痘-带状疱疹病毒
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（varicella-zoster virus,VZV)
1.生物学性状 与HSV相似 2.致病性与免疫性
儿童初次感染引起水痘：
病毒 呼吸道侵入 局部淋巴结增殖 入血 全身 再次入血 全身皮肤出现斑疹、丘疹、水疱，甚至脓疱，病情一般较轻
成人中复发引起带状疱疹，以出现单侧带状群集分布的水疱和神经痛为特征。
年龄：见于50岁以上的人群。85岁以上的老人中，有一半的人在某个时期得过带状疱疹。 25％～50％的50岁以上患者患有带状疱疹后遗神经痛。
成人首次感染VZV，病情一般较重。孕妇感染可致胎儿畸形、流产或死产。 vzv传染性：高度传染性，直接接触传染，特别是吸入传染
患水痘后可获得持久的免疫力，但Ab不能清除潜伏在神经节中的病毒，以后可发带状疱疹。 VZV的潜伏部位：脊髓后根神经节 颅神经的感觉神经节 三叉神经节 复发诱因：各种导致机体免疫力低下的因素。 复发部位：感觉神经支配的胸、腹或脸部皮肤。 3. 微生物学检查
临床症状典型，一般不需要做：单侧性皮肤－黏膜疱疹，沿神经支分布及剧烈的疼痛 涂片检查：查包涵体 检查VZV抗原：
病毒分离：体外难以生长，仅在人胚成纤维细胞中增殖，仅有猴的动物模型。
（三）EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV） 1.生物学特性： 结构与HSV相似。
基因组的序列测定已全部完成。EBV含双链DNA，Mr为108，全长为172 282bp。EBV基因组有80多个开放读码框架（ORF），已证实至少编码80种病毒蛋白。 EBV基因组编码的特异性Ag分为两类： （1）病毒潜伏感染时表达的Ag
◆EBV核抗原（EB nuclear antigen,EBNA ） ◆潜伏膜蛋白（latent membrane protein,LMP） （2）病毒增殖感染相关Ag
◆ EBV早期Ag(early antigen,EA)
◆ EBV衣壳Ag(viral capsid antigen,VCA)
◆ EBV包膜Ag(membrane antigen,MA)
B细胞和鼻咽部上皮细胞表面，有C3d补体受体即CD23或CR2，亦是EBV受体，病毒糖蛋白 gp350/gp220与受体结合，诱发EBV感染。EBV感染上皮细胞，表现为增殖性感染。 EBV感染B细胞时，由于T细胞的作用，可表现为潜伏感染，亦可刺激B细胞增生或引起永生化（immortalization)。
2.与 EBV感染有关的疾病
非洲儿童恶性淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）
EBV与鼻咽癌 淋巴增生性疾病
传染性单核细胞增多症
口腔表现：口腔黏膜毛状白斑（见于免疫力低下者） 3.微生物学检查
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EBV的分离培养较困难，人脐血淋巴细胞，或含EBV基因组的类原淋巴母细胞 可用血清学方法：查Ag
原位核酸杂交和PCR法：查EBV DNA
二、人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV)
HIV是获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）的病原体，引起以CD4+T淋巴细胞减少为特征的进行性免疫功能缺陷，并继发各种机会性感染、恶性肿瘤和中枢神经系统疾病。传播速度快、波及范围广、死亡率高。 （1） HIV结构及组成
属于反转录病毒科的慢病毒亚科。
球形、直径80nm~120nm，具有包膜，表面有糖蛋白刺突，由gp120和gp41三聚体构成；包膜内有p17组成的内膜，衣壳由p24组成，核心为单链RNA二聚体、反转录酶、整合酶等；复制通过DNA中间体, 能整合于宿主细胞的染色体。
（2）基因组的结构与功能
2条相同的正RNA链在5'端通过部分碱基互补配对而成双聚体。 基因组全长9200bp
含有gag，pol，env 3个结构基因 tat，rev，nef，
vif，vpr，vpu/vpx 6个调节基因。 LTR（long terminal repeat)
HIV的感染过程
a 急性感染期：1～2周左右,症状轻微，发热常见
从外周血细胞、脑脊液和骨髓细胞中可分离到病毒。
窗口期: 从受到HIV感染到体内出现HIVAb这段时间。一般为2～6周，平均30天，极个别人长达3～6个月。
b 无症状感染期：2～10年， HIV在体内不断复制，免疫系统受损，CD4+T细胞计数逐渐下降，同时具有传染性
c AIDS相关综合征CD4+T细胞计数明显下降，血浆病毒载量明显升高，主要表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤 d典型AIDS
艾滋病的早期信号——口腔病变
在艾滋病发病前1-4年内，大多数艾滋病患者都会单独出现口腔症状。
白色念珠菌病：AIDS早期的常见病。发生于无任何诱因的健康年轻人或成人；红斑型及假膜型白色念珠菌病：俗称“鹅口疮”或“霉口”。 硬腭、软腭、腭垂、咽部白色膜状物，可搽去，伴充血红肿）
毛状白斑：表现为两侧舌缘白色或灰色斑块，不能除去，有垂直皱折，病变可延伸到舌腹及舌背，毛状白斑与EB病毒感染有关，是患者全身免疫严重抑制的征象之一。） 卡波西(Kaposi)肉瘤：见于上腭和牙龈（单个或多个红色、淡蓝色或紫色的斑块或肿块，常见于上颚和牙龈。与HHV-8型有关，是HIV感染最常见的口腔恶性肿瘤，是AIDS临床诊断指征之一。） HIV相关性牙周病：HIV感染或艾滋病患者，19％－29％有牙周炎。
（1）坏死性牙周炎：以软组织坏死和溃疡为特点，牙齿松动，疼痛明显。
（2）牙龈线形红斑：沿牙龈边缘可见界限清楚火红色的带状红斑，与牙石和牙菌斑无关，可能与念珠菌感染有关。
（3）急性坏死性溃疡性牙龈炎：多个或单个牙龈乳头坏死。急性期有溃疡，可见坏
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死组织，出血并伴有恶臭。由于反复患牙龈炎，致使牙龈萎缩。
合并各种机会感染与肿瘤 如HCMV（人巨细胞病毒）、鸟型结核杆菌、白假丝酵母菌、卡氏肺孢菌等，常可造成艾滋病患者的致死性感染。部分患者还可并发Kaposi肉瘤、恶性淋巴瘤、肛门癌、宫颈癌等。 艾滋病病毒感染者的口腔病变是重要的诊断指征之一。
大多数艾滋病病毒感染者出现各种口腔损害，而且出现在发病的初期，并无明显的全身症状，他们首先就诊于口腔科门诊，口腔科医生的一项重要任务就是艾滋病的防治，如能及时作出正确诊断，则可及时发现早期病人，而且减少传播，提高患者生存质量。 其他 坏死性口炎、溃疡性损害、唾液腺疾病、非何杰金淋巴瘤
三、人乳头瘤病毒（Human papilloma virus,HPV)
HPV具有宿主和组织特异性，只能感染人的皮肤和黏膜上皮细胞，导致不同程度的增生性病变。培养尚未成功。
1.HPV的生物学：球形，裸露病毒，直径约50nm。核酸为双股环状DNA，衣壳由72个壳微粒组成，20面体立体对称。 2.HPV引起的人类疾病 （1）良性损害 鳞状细胞乳头状瘤 局灶性上皮增生 尖锐湿疣和寻常疣 （2） 癌前及恶性损害 口腔黏膜白斑
口腔黏膜鳞状细胞癌
四、柯萨奇病毒、肠道病毒71型 为肠道病毒
消化道——入血——全身各部位 所致疾病： ①手-足-口病
— 是一种儿童传染病，由多种肠道病毒引起的急性发热出疹性传染病（2008年5 月2
日我国将其列为丙类传染病）
— 以口腔粘膜、手足远端等部位出现疱疹或破溃后形成溃疡为特征
— 个别患儿可以引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎、迟缓性麻痹等症状，重症患
儿病情进展快，导致死亡 — 无合并症的患儿预后良好，一般5-7天自愈 ②疱疹性咽喉炎
均属小RNA病毒科、人肠道病毒属。正20面体、直径30nm、内含一条单股正链RNA。呈球形，无包膜 流行特点
? 传染源：现症感染者、隐性感染者（隐性感染比例大）
? 传播途径：主要粪-口途径，也可经接触病人粪便、呼吸道分泌物、疱疹液及污染的物品而感染
? 易感人群：5岁以下儿童，特别是3岁及以下儿童被感染几率较大 ? 好发季节：常见于4-9月份
? 聚集发病：幼儿园、托儿所和家庭
传播速度快，在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大。
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