病毒在肠道细胞中增殖，却很少引起肠道疾病 皮疹特点
? 四部位： 手、足、口、臀 ? 四不像： 蚊虫咬、药物疹 疱疹性口炎、水痘 ? 四特征： 不痛、不痒 不结痂、不留痕 EV71疱疹：小、厚、硬 重症死亡原因
? ? ?
神经源性肺水肿 脑干脑炎、脑疝 循环功能衰竭
重症病死率10%-25% 重症三大前兆
? ?
持续昏睡 频繁呕吐
? 抽搐 确定诊断
在临床诊断的基础上，具有下列之一者可诊断
? 分离出病毒
? 血清IgM抗体检测阳性
? IgG抗体由阴性转为阳性或4倍以上增高 ? 肠道病毒特异性核酸检测阳性 治疗
? ? ? ? ?
一般治疗：注意隔离，避免交叉感染，适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。 抗病毒治疗：无特效抗病毒药，选用利巴韦林有效。
对症治疗：退热采用中西医结合治疗。 一般不用抗生素，禁用糖皮质激素。
一旦出现疑似或确诊病例，应立即转入上级指定的“手足口病”医院进行具体治疗
第二节 与口腔黏膜疾病相关的真菌——假丝酵母菌
真菌（fungus）是一种真核细胞型微生物，有典型的细胞核和完善的细胞器，细胞壁不含肽聚糖，主要由多糖（75%）和蛋白质（25%）组成。真菌可分单细胞和多细胞两类。单细胞真菌呈圆形或卵圆形，称酵母菌，多细胞真菌可见菌丝和孢子，交织成团呈丝状，称为丝状菌或霉菌。
假丝酵母菌属( Saccharmyces )：属于真菌门（eumycota )、半知菌亚门（deuteromycotina)、隐球酵母菌科（family cryptococcaceae )。该属中有7种假丝酵母菌对人类具有致病作用，均为条件致病菌, 所致疾病统称为“念珠菌病”（candidiasis）。
? 7种假丝酵母菌：
白假丝酵母菌(Candida albicans) 热带假丝酵母菌(Candida tropicalis)
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近平滑假丝酵母菌(Candida parapsilosis) 光滑假丝酵母菌(Candida glabrata) 克鲁斯假丝酵母菌(Candida krusei)
吉利蒙假丝酵母菌(Candida guillermondii) 都柏林假丝酵母菌(Candida dulbilin) ?
条件致病菌
正常情况下白假丝酵母菌 存在于与外界相通腔道中，与机体处于共生状态，不引起疾病。当某些因素破坏这种平衡状态，白假丝酵母菌由酵母相转为菌丝相，在局部大量生长繁殖，引起皮肤、黏膜甚至全身性的假丝酵母菌病。 ?
科玛嘉鉴定培养基现象（CHROM agar）
白假丝酵母菌(Candida albicans)（绿色） 热带假丝酵母菌(Candida tropicalis)（蓝色） 近平滑假丝酵母菌(Candida parapsilosis)（紫色） 克柔假丝酵母菌（粉红色） 其它假丝酵母菌（白色）
条件致病菌：正常情况下白假丝酵母菌存在于与外界相通腔道中，与机体处于共生状态，不引起疾病。当某些因素破坏这种平衡状态，白假丝酵母菌由酵母相转为菌丝相，在局部大量生长繁殖，引起皮肤、黏膜甚至全身性的假丝酵母菌病。
一、假丝酵母菌的生物学特性
1.菌体：圆形或卵圆形, 2μm×4μm大小，革兰染色阳性，着色不均， 出芽方式繁殖 2.结构：真核细胞型
3.特点：有芽生孢子和假菌丝（pseudohypha），在玉米粉培养基上可长出厚膜孢子。 4.常用培养基：沙保培养基（Sabouraud medium) 5.菌落形态：类酵母型菌落
6.分型：生物学特性分型；分子水平分型 二、假丝酵母菌的致病性
（一）假丝酵母菌的毒力因素：致病机制未完全明了，为多因素致病。
1.黏附性：由假丝酵母菌的黏附素（细胞壁糖蛋白）介导该菌与其它细胞（包括宿主细胞或微生物细胞）、惰性聚合物或蛋白的联结。黏附受多种因素的影响（p274）。 2.疏水性：可促进黏附。
3 .二态性和芽管形成：（1）芽生孢子相：无症状寄居及传播中起作用；
（2）菌丝相：促进黏附、侵袭，获取营养、增强抗吞噬力。
二态性是假丝酵母菌的一个重要特征，菌丝相是其毒力更强的主要原因，是黏膜感染和播散性感染的主要毒力。芽管形成增加对上皮的附着。
4.转化现象：光滑型菌落——粗糙型菌落；白色光滑菌落——平伏灰色菌落 表型不同，抗原性改变，抗药性升高，新的毒力。 5.分泌酶：蛋白酶-水解肽键，与组织侵入有关
磷脂酶-水解磷脂酯键，与对宿主细胞的穿入、损伤和溶解有关 助于穿透完整的上皮细胞，与致病性关系密切。
6.其他因素：毒素、酸性代谢产物、与细菌的协同作用等。
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? 发病机制
糖蛋白+受体
白假丝酵母菌→黏附宿主细胞→形成菌丝繁殖→释放侵袭性酶类→炎症 激活补体旁路；趋化因子；过敏毒素 （二）宿主因素 1. 局部易感因素：
a 黏膜屏障的破坏
b 唾液：pH值的降低、葡萄糖含量增加，唾液流量的减少或无唾液。 c 共生菌丛：抑制其定植及过度生长或产生协同作用 d 营养因素：碳水化合物含量增高 2.全身易感因素：
a 生理状况：婴儿期、老年期
b 激素状况：甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、肾上腺功能不足 c 营养状况：铁质缺乏症、维生素缺乏症 d 防御状况：免疫功能下降
（三）医源性因素
义齿不适，广谱抗生素的长期应用，肾上腺皮质激素、放疗及化疗应用等 三、所致疾病
1、皮肤粘膜感染：急性假膜型念珠菌性口炎（鹅口疮）
慢性红斑型 2、内脏感染：肺炎、支气管炎、肠炎、膀胱炎、肾盂肾炎等。 3、中枢神经感染：脑膜炎、脑炎和脑脓肿等
四、与假丝酵母菌感染有关的口腔黏膜损害(p276)：原发性口腔假丝酵母菌损害
继发性口腔假丝酵母菌损害 五、白假丝酵母菌与口腔上皮癌变的关系 流行病学资料、动物实验均证明两者有密切关系。
口腔假丝酵母菌-细菌相互作用可能同多菌种的定植、感染、毒力等具有临床关联。
增加真菌的载量也对口腔微生物组结构和组成具有调节作用。随着假丝酵母菌数量增多，唾液微生物组多样性明显下降。特定细菌种属的数量有涨有消，随假丝酵母菌增多而增多的细菌有消极类杆菌、梭杆菌、黄杆菌等，而拟杆菌数量随假丝酵母菌增多而减少。高假丝酵母菌载荷的微生物组多样性降低，形成独特的以糖分解和产酸菌-链球菌为主导的微生物组成。
? 假丝酵母菌和链球菌的协同作用
如戈登链球菌、口腔链球菌、血链球菌展示同白假丝酵母菌具有高度的亲和力。戈登链球菌是口腔的正常定植菌，能增强白假丝酵母菌的生存和抗性，因此对白假丝酵母菌感染进程有促进作用。戈登链球菌能与白假丝酵母菌共凝集、促进生物膜形成、促进白假丝酵母菌菌丝相转化、为其提供碳源等代谢产物、促进其他细菌和真菌的积聚等，最终导致这种细菌-真菌感染经久难治。 ?
乳杆菌对白假丝酵母菌的抑制作用
乳杆菌能拮抗白假丝酵母菌生长。乳杆菌通过竞争黏附位点、分泌生物表面活性剂、释
放H2O2、乳酸或脂肪酸、产生的细菌素样物质等减少白假丝酵母菌对上皮细胞黏附。 六、假丝酵母菌的检查方法 1.涂片法：芽生孢子、假菌丝
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2.分离培养及鉴定：芽管形成试验； 厚膜孢子形成试验 3.组织切片法 4.分子生物学方法 5.免疫学检查 ? 鉴定：
1)芽管形成试验：将假丝酵母菌接种于0.5～1m|血清中，37℃孵育2～4h观察有无芽管和芽生孢子形成。白假丝酵母菌可形成芽管，其他假丝酵母菌不形成芽管。
2)厚膜孢子形成试验：将假丝酵母菌接种于1%吐温-80玉米粉培养基25℃孵育1-2d后，白假丝酵母菌在菌丝顶端、侧缘或中间形成厚膜孢子。
第三节：与口腔黏膜疾病相关的细菌
包括：金黄色葡萄球菌，链球菌，肺炎链球菌，淋病奈瑟球菌 口腔损害的特征：球菌性口炎（假膜性口炎），表现为充血、水肿，并有明显的纤维素性渗出，称为假膜。
第四节：与口腔黏膜疾病相关的螺旋体
1.梅毒螺旋体：先天性梅毒：新月形切牙，桑椹样磨牙
后天性梅毒：口腔黏膜的硬下疳、黏膜斑、梅毒瘤或树胶肿。 2.樊尚疏螺旋体：与梭杆菌协同致病，
引起：樊尚咽峡炎，牙龈炎，口腔炎，口颊坏疽，肺脓肿等
颌面部感染的微生物学
一、定义：致病微生物入侵引起的口腔颌面部软、硬组织局部乃至全身的复杂的病理反应过程。
二、有利于感染发生发展的因素：
1、与外界相通，常驻有各菌。
2、牙源性感染是口腔颌面部独有的感染 3、间隙内含有疏松结缔组织。
4、颌面部的血液和淋巴循环丰富。且静脉常无瓣膜。
5、颜面部的毛囊、汗腺和皮脂腺也是细菌常驻的部位，又暴露在外。
口腔颌面部感染的特点 ：
1. 口腔、鼻腔、鼻窦长期与外界相通，常驻细菌多，其环境有利于细菌的滋生繁殖。 2. 汗腺、皮脂腺、毛囊多，常驻细菌多，易损伤致感染。 3. 牙源性感染是口腔颌面部独有的感染。
4. 口腔颌面部的筋膜间隙内含有疏松结缔组织，其抗感染能力较弱，感染可经此途径迅速扩散和蔓延。
5. 颌面部的血液和淋巴循环丰富。感染可循血液引起败血症或脓毒血症。颜面部的静脉瓣膜稀少或缺如，静脉受挤压时，易致血液逆流。 三、颌面部感染的常见类型：
第三磨牙冠周炎，颌面部间隙感染，颌骨骨髓炎，面颈部淋巴结炎，面部疖痈
颌面部特异病原菌感染：如破伤风、颌面骨结核、颌面部放线菌病、颌面部梅毒等。 ? 第三磨牙冠周炎：第三磨牙萌出不全或阻生时，盲袋形成，牙冠周围软组织发生的炎症，
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可向不同方向扩散引起不同的颌面部间隙感染。 ? ?
盲袋：第三磨牙萌出过程中或萌出困难时，牙冠的一部分被游离的牙龈部所覆盖，在牙冠和龈瓣之间形成盲袋（龈袋）。盲袋内常有食物残渣和细菌残留。
颌面部间隙感染：颌面部间隙包括咬肌间隙、翼下颌间隙、下颌下间隙、咽旁间隙、舌下间隙、颏下间隙、颊间隙、眶下间隙、尖牙窝间隙、颞间隙、颞下间隙、口底间隙等。
病因：均为继发性感染。
最常见的为牙源性感染；
其次是腺源性感染；
较少见的创伤性、医源性、血源性感染。
病原菌：病原菌以溶血性链球菌为主； 其次为金黄色葡萄球菌。
常为混合性细菌感染，厌氧菌所致的感染少见。 四、口腔颌面部感染的诊断：
1、炎症初期：局部红、肿、热、痛、功能障碍。
2、全身情况：畏寒、发烧、头痛、全身不适、乏力、食欲减退等。白细胞计数升高，核左移。
3、脓肿形成期：表浅的脓肿有波动感；深部的脓肿表面有有凹陷性水肿，穿刺有脓液。 4、辅助检查：1）X线检查颌骨骨髓炎；
2）脓液涂片和细菌培养确定细菌种类，药敏试验确定抗生素使用。 ?
治疗原则：1、全身治疗：一般支持疗法与抗生素治疗。
2、局部治疗：应及时进行切开引流。
第二节：颌面部感染的分类及特点
一、口腔颌面部感染的分类 （一）传统分类
1、按临床感染发生的部位划分，如：第三磨牙冠周炎，下颌下间隙感染，颌骨骨髓炎 2、引起感染的微生物来分，如：颌面部结核，颌面部梅毒，颌面部放线菌病，颌面部假丝酵母菌病
（二）现根据感染途径分为
牙源性颌面部感染（或颌面部牙源性感染）
非牙源性颌面部感染（或颌面部非牙源性感染）
二、颌面部感染的微生物学特点
1.颌面部感染的病原微生物包括细菌、病毒、真菌等，其中细菌最常见；
2.牙源性和非牙源性感染以混合菌感染多见，前者以厌氧菌感染为主，后者以需氧或兼性厌氧菌感染为主。
3.非牙源性感染常见的病原微生物包括葡萄球菌、链球菌及铜绿假单胞菌等；特异病原微生物包括结核分枝杆菌、破伤风梭菌、HIV、腮腺炎病毒等。
（一）牙源性颌面部感染（odontogenic facial infection)
定义：病原菌通过病变牙或牙周组织引起的颌面部感染，统称为颌面部牙源性感染。 最常见牙源性颌面部感染是：第三磨牙冠周炎，翼下颌间隙感染，颌下间隙感染等 ? 第三磨牙冠周炎扩散途径及并发症： 1．向磨牙后区扩散，形成骨膜下脓肿。
2．循下颌骨外斜线向前，第一磨牙颊侧形成脓肿或破溃成瘘。 3．从下颌支外侧-咬肌间隙；下颌支内侧-翼颌间隙
向内下——下颌下间隙、舌下间隙；
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